CBO Teórica 1 - Prova de Bases da Oftalmologia — Prova 2011
Qual destes fatores reduz a produção do humor aquoso?
Acidose metabólica → ↓ Atividade da anidrase carbônica → ↓ Produção de humor aquoso.
A produção do humor aquoso depende do transporte ativo de íons no epitélio ciliar; estados de acidose inibem a enzima anidrase carbônica, reduzindo a secreção do fluido.
O humor aquoso é vital para manter a pressão intraocular (PIO) e nutrir estruturas avasculares como a córnea e o cristalino. Ele é produzido nos processos ciliares e drenado principalmente pela via trabecular. Fatores sistêmicos como o estado ácido-básico, hidratação e o sistema nervoso autônomo influenciam sua dinâmica. O entendimento desses mecanismos é a base para a terapêutica do glaucoma, onde o objetivo é equilibrar a produção e o escoamento.
A produção de humor aquoso pelo epitélio ciliar não pigmentado é um processo ativo que depende fortemente da enzima anidrase carbônica. Esta enzima catalisa a formação de bicarbonato, que é essencial para o transporte de sódio e cloreto para a câmara posterior, criando o gradiente osmótico que 'puxa' a água. Em estados de acidose metabólica, há uma redução da atividade enzimática e da disponibilidade de substratos para esse transporte iônico, resultando em uma diminuição da secreção ativa de aquoso e, consequentemente, queda da pressão intraocular.
Os três mecanismos são: 1) Secreção Ativa (responsável por cerca de 80-90%), que ocorre no epitélio ciliar não pigmentado através de bombas iônicas e gasto de ATP; 2) Ultrafiltração, que depende da diferença entre a pressão hidrostática capilar e a pressão intraocular; 3) Difusão simples de solutos através das membranas. A secreção ativa é o único mecanismo que funciona contra um gradiente de pressão, sendo o alvo principal das medicações antiglaucomatosas.
Os inibidores da anidrase carbônica (como a acetazolamida sistêmica ou a dorzolamida tópica) mimetizam o efeito da acidose local no corpo ciliar. Ao bloquear a enzima, eles reduzem a produção de íons bicarbonato nas células epitelares ciliares. Isso diminui o transporte de fluidos para a câmara posterior em até 50%. É uma das vias mais potentes para redução farmacológica da pressão intraocular, especialmente útil em crises agudas de glaucoma de ângulo fechado.
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