SMS Piracicaba - Secretaria Municipal de Saúde de Piracicaba (SP) — Prova 2020
Em relação à homeostase da glicose no rim podemos afirmar que:
Limiar renal de glicose → mecanismo protetor contra hiperglicemia tóxica.
O rim filtra glicose livremente, mas a reabsorve ativamente nos túbulos proximais via SGLT. Quando a carga de glicose filtrada excede a capacidade máxima de reabsorção (limiar renal), a glicose aparece na urina (glicosúria), ajudando a reduzir a glicemia e prevenir danos.
A homeostase da glicose é crucial para a saúde, e o rim desempenha um papel fundamental nesse processo. Além de ser um local de gliconeogênese, o rim é responsável pela filtração e reabsorção de glicose, evitando sua perda excessiva e contribuindo para a manutenção da glicemia. A compreensão desses mecanismos é vital para o entendimento de patologias como o diabetes mellitus e o uso de fármacos como os inibidores de SGLT2. Nos glomérulos, a glicose é livremente filtrada. No entanto, quase toda a glicose filtrada é reabsorvida ativamente nos túbulos proximais, principalmente pelos cotransportadores sódio-glicose (SGLT2 e SGLT1) na membrana luminal e pelos transportadores de glicose (GLUT2) na membrana basolateral. Essa reabsorção é altamente eficiente até que a concentração plasmática de glicose atinja o limiar renal, momento em que os transportadores ficam saturados. Quando a carga de glicose filtrada excede a capacidade máxima de reabsorção tubular, o excesso de glicose é excretado na urina, um fenômeno conhecido como glicosúria. Este mecanismo serve como uma importante defesa contra a hiperglicemia grave e a toxicidade da glicose em diversos tecidos. Em condições patológicas como o diabetes mellitus descompensado, a glicosúria é um sinal clínico clássico e a base para a ação de novas classes de medicamentos.
O rim filtra a glicose e a reabsorve quase completamente nos túbulos proximais, mantendo os níveis plasmáticos. Em hiperglicemia, ele excreta o excesso para evitar toxicidade.
É a concentração plasmática de glicose acima da qual os túbulos renais não conseguem reabsorver toda a glicose filtrada, resultando em glicosúria. Geralmente, em torno de 180-200 mg/dL.
Os principais transportadores são os SGLT2 (no túbulo proximal inicial, de alta capacidade) e SGLT1 (no túbulo proximal mais distal, de alta afinidade), além dos GLUT2 na membrana basolateral.
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