CBO Teórica 1 - Prova de Bases da Oftalmologia — Prova 2022
Sobre um paciente após trauma contuso de segmento anterior, podemos afirmar que:
Trauma contuso → ↓ secreção ativa humor aquoso + ↑ prostaglandinas (via uveoescleral) → hipotonia.
A hipotonia pós-traumática decorre do 'choque' do corpo ciliar, reduzindo a produção ativa de humor aquoso, somada ao aumento do escoamento uveoescleral mediado por prostaglandinas.
O trauma contuso do segmento anterior pode desregular a dinâmica do humor aquoso. Imediatamente após o insulto, o corpo ciliar pode entrar em um estado de hipofunção, reduzindo a produção de humor aquoso. Simultaneamente, a cascata inflamatória libera mediadores como as prostaglandinas, que remodelam a matriz extracelular do músculo ciliar, facilitando a drenagem uveoescleral. Clinicamente, é fundamental diferenciar a hipotonia fisiopatológica daquela causada por roturas globais ocultas. O manejo geralmente envolve o controle da inflamação com corticoides tópicos e cicloplégicos, aguardando a recuperação funcional do corpo ciliar, monitorando o risco de descolamento de coroide 'ex vacuo' e maculopatia hipotônica.
A hipotonia ocorre principalmente por dois mecanismos: a diminuição da secreção ativa de humor aquoso pelo epitélio não pigmentado do corpo ciliar (devido ao trauma direto) e o aumento do escoamento uveoescleral facilitado pela liberação local de prostaglandinas inflamatórias.
As prostaglandinas liberadas durante o processo inflamatório pós-traumático aumentam a facilidade de escoamento do humor aquoso pela via não convencional (uveoescleral), contribuindo para a redução da pressão intraocular.
Não necessariamente. Embora o trauma cause quebra da barreira hematoaquosa e uveíte anterior, esta costuma ser não granulomatosa. Quadros granulomatosos sugerem outras etiologias ou inflamação crônica específica.
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