Famema/HCFMM - Faculdade de Medicina de Marília (SP) — Prova 2025
Uma paciente de 28 anos, previamente saudável, procura atendimento com queixas de amenorreia nos últimos seis meses, fadiga progressiva, intolerância ao frio e ganho de peso leve. Ela relata sensação de fraqueza, sonolência excessiva e diminuição do interesse em atividades diárias. No exame físico, observa-se bradicardia (pulso de 54 bpm) e pressão arterial de 90 × 60 mmHg, pele seca e fria e discreta palidez. Não há bócio palpável. Exames laboratoriais revelam TSH e T4 livre baixos, enquanto outros hormônios hipofisários, como ACTH e prolactina, também estão levemente reduzidos. Qual é o diagnóstico associado a essa disfunção?
TSH baixo/normal + T4 Livre baixo = Hipotireoidismo Secundário (Central).
No hipotireoidismo secundário, a falha está na hipófise, resultando em TSH inapropriadamente baixo para um nível de T4L reduzido. A associação com outras deficiências hormonais sugere comprometimento hipofisário global.
O hipotireoidismo secundário é uma forma menos comum de hipotireoidismo, representando menos de 1% dos casos. Ele se caracteriza pela estimulação insuficiente de uma glândula tireoide normal por níveis inadequados de TSH. A apresentação clínica é similar à do hipotireoidismo primário (fadiga, bradicardia, pele seca), mas frequentemente menos severa e acompanhada de sintomas de outras deficiências hormonais, como hipogonadismo (amenorreia) ou insuficiência adrenal. O diagnóstico laboratorial baseia-se no achado de T4 livre baixo com TSH baixo ou inapropriadamente normal. Uma vez identificado, é mandatório realizar uma avaliação completa da função hipofisária e um exame de imagem (Ressonância Magnética de sela túrcica) para identificar a causa estrutural. O tratamento consiste na reposição de levotiroxina, mas o ajuste da dose deve ser guiado exclusivamente pelos níveis de T4 livre, já que o TSH não é um marcador confiável para monitorização nesta condição.
No hipotireoidismo primário, o problema está na glândula tireoide. Devido ao feedback negativo, a queda nos níveis de T4 livre leva a um aumento compensatório acentuado do TSH (geralmente > 10 mUI/L). Já no hipotireoidismo secundário (ou central), o defeito está na hipófise ou no hipotálamo. Laboratorialmente, observa-se um T4 livre baixo acompanhado de um TSH que pode estar baixo, 'normal' (porém inapropriado para o T4 baixo) ou levemente elevado (mas biologicamente inativo). Portanto, o diagnóstico de hipotireoidismo central nunca pode ser feito apenas com o TSH; a dosagem do T4 livre é indispensável.
Em pacientes com hipotireoidismo secundário, frequentemente há outras deficiências hipofisárias associadas, como a de ACTH (insuficiência adrenal secundária). Se a levotiroxina for iniciada isoladamente, ela aumentará o metabolismo basal e a depuração do cortisol. Em um paciente com reserva de cortisol já limítrofe, isso pode precipitar uma crise adrenal aguda, que é uma emergência médica potencialmente fatal. Portanto, deve-se sempre dosar o cortisol basal e, se necessário, repor glicocorticoides antes ou simultaneamente ao início do hormônio tireoidiano.
As causas de hipotireoidismo central incluem tumores hipofisários (como adenomas, que podem comprimir as células tireotróficas), sequelas de cirurgia ou radioterapia na região selar, traumas cranioencefálicos e doenças infiltrativas (como sarcoidose ou histiocitose). Em mulheres, a Síndrome de Sheehan (necrose hipofisária pós-parto devido a hemorragia grave) é uma causa clássica. No caso clínico, a paciente apresenta amenorreia e redução de outros hormônios (ACTH, prolactina), o que reforça a hipótese de uma disfunção hipofisária abrangente (hipopituitarismo) manifestando-se como hipotireoidismo secundário.
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