UNESP/HCFMB - Hospital das Clínicas de Botucatu (SP) — Prova 2025
Mulher de 35 anos refere irregularidade menstrual, galactorreia e infertilidade. Exames laboratoriais: prolactina: 75 ng/mL, TSH: 33,4 mIU/L e T4 livre: 0,8 ng/dL. É correto afirmar que os achados clínicos dessa paciente são explicados:
Hipotireoidismo Primário → ↑ TRH → Estímulo aos Lactotrofos → ↑ Prolactina.
No hipotireoidismo primário, a falta de feedback negativo do T4 eleva o TRH. O TRH atua como um fator de liberação tanto para o TSH quanto para a prolactina.
O caso clínico apresenta uma tríade clássica de hipotireoidismo primário: TSH elevado, T4 livre baixo e sintomas de hiperprolactinemia (galactorreia e amenorreia/irregularidade menstrual). A fisiopatologia central é a perda do feedback negativo exercido pelos hormônios tireoidianos sobre o hipotálamo e a hipófise. O aumento compensatório do TRH hipotalâmico é o mediador da elevação da prolactina. É fundamental que o médico residente reconheça que níveis de prolactina moderadamente elevados (geralmente < 100 ng/mL) podem ser secundários a distúrbios sistêmicos, evitando exames de imagem desnecessários e focando no tratamento da causa base.
O TRH (Hormônio Liberador de Tireotrofina), produzido no hipotálamo, tem um efeito estimulador direto sobre os receptores nos lactotrofos da adeno-hipófise, além de sua função principal de estimular os tireotrofos a produzir TSH. Em estados de hipotireoidismo primário, o TRH está cronicamente elevado.
A hiperprolactinemia resultante do aumento do TRH interfere na secreção pulsátil do GnRH (Hormônio Liberador de Gonadotrofina) no hipotálamo. Isso leva a uma redução de LH e FSH, resultando em anovulação, irregularidade menstrual e infertilidade.
O tratamento consiste na reposição de levotiroxina para normalizar os níveis de T4 e TSH. Com a normalização do eixo tireotrófico, os níveis de TRH caem, a prolactina retorna ao normal e os sintomas de galactorreia e irregularidade menstrual costumam regredir espontaneamente.
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