CESUPA - Centro Universitário do Estado do Pará — Prova 2023
Paciente de 60 anos, operado em caráter de emergência por quadro suboclusivo intestinal (Tumor de ceco), tendo sido realizada colectomia D com ileostomia terminal. No quinto dia de pós-operatório encontrava-se estável, já em programação de alta hospitalar quando houve piora clínica, apresentando náuseas, vômitos, distensão abdominal e câimbras. O paciente estava em REG, afebril, hipocorado +/3 e desidratado ++/4. Abdome moderadamente distendido, timpânico, sem sinais de peritonismo, estoma bem perfundido, funcional, porém com volume diminuído em relação às últimas 48h, chamando atenção para os RHA (ruídos hidroaéreos) hipoativos. Considerando o quadro decorrente de íleo paralítico como hipótese, e que o principal eletrólito alterado no controle laboratorial foi o potássio, com níveis séricos de 2,3 mEq/L, podemos considerar das alternativas abaixo, qual a correta?
Reposição de K+ IV: máx 40 mEq/L em veia periférica e 60 mEq/L em acesso central.
A hipopotassemia é uma complicação comum no pós-operatório, especialmente em pacientes com perdas gastrointestinais, como em ileostomias. A reposição intravenosa de potássio deve seguir limites de concentração e velocidade de infusão para evitar complicações como flebite, dor local e arritmias cardíacas, garantindo a segurança do paciente.
A hipopotassemia é um distúrbio eletrolítico comum, especialmente em pacientes cirúrgicos, e pode ter consequências graves. É definida por níveis séricos de potássio abaixo de 3,5 mEq/L. No contexto pós-operatório, perdas gastrointestinais (vômitos, diarreia, drenagens, ileostomias de alto débito), uso de diuréticos e redistribuição intracelular são causas frequentes. A importância clínica reside no risco de arritmias cardíacas, fraqueza muscular, rabdomiólise e íleo paralítico. A fisiopatologia da hipopotassemia envolve a perda excessiva de potássio (renal ou extrarrenal) ou a sua redistribuição para o compartimento intracelular. No caso de íleo paralítico, a hipopotassemia causa uma diminuição da excitabilidade da musculatura lisa intestinal, levando à redução da motilidade. O diagnóstico é laboratorial, mas a suspeita clínica é fundamental em pacientes com fatores de risco e sintomas como náuseas, vômitos, distensão abdominal e câimbras. O tratamento da hipopotassemia visa corrigir o déficit de potássio. A via de administração (oral ou intravenosa) e a velocidade de reposição dependem da gravidade da hipopotassemia e da presença de sintomas. Para reposição intravenosa, é crucial respeitar as concentrações máximas (40 mEq/L em veias periféricas e 60 mEq/L em acesso central) e a velocidade de infusão (geralmente não excedendo 10-20 mEq/h em casos não emergenciais) para evitar complicações como flebite e arritmias. O monitoramento contínuo do potássio sérico e do ECG é essencial durante a reposição.
A reposição inadequada pode levar a flebite e dor no local da infusão se a concentração for alta em veia periférica. Mais gravemente, uma velocidade de infusão excessiva pode causar arritmias cardíacas e parada cardíaca, especialmente em pacientes com cardiopatias.
A concentração máxima de potássio recomendada para infusão em veia periférica não deve ultrapassar 40 mEq/L para minimizar o risco de flebite, dor e danos ao endotélio vascular, garantindo uma administração mais segura.
O potássio é essencial para a função neuromuscular. A hipopotassemia causa hiperpolarização das células musculares lisas do intestino, diminuindo sua excitabilidade e motilidade, resultando em íleo paralítico, que se manifesta com distensão abdominal e vômitos.
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