UFRGS/HCPA - Hospital de Clínicas de Porto Alegre (RS) — Prova 2022
Paciente de 39 anos foi internada para tratamento de complicações relacionadas a um linfoma. No prontuário, havia registro do peso da paciente (60 kg), da prescrição de soro fisiológico intravenoso a 0,9% (30 ml/hora) e fluconazol para tratamento de candidíase sistêmica, além de um episódio de vômitos e câimbras no dia de hoje. Fez uso de filgrastima recentemente após o nadir da quimioterapia. Considerando o caso e os resultados dos exames abaixo, qual a principal causa para a hipotassemia?
Filgrastim na recuperação medular pode causar hipopotassemia por captação celular de potássio.
O filgrastim (G-CSF) estimula a proliferação e maturação de granulócitos. Durante a rápida recuperação medular pós-quimioterapia, essas novas células em crescimento captam potássio do plasma para o interior celular, resultando em uma queda nos níveis séricos de potássio (hipopotassemia).
A hipopotassemia é um distúrbio eletrolítico comum em pacientes oncológicos, especialmente aqueles submetidos a quimioterapia. As causas são multifatoriais, incluindo perdas gastrointestinais (vômitos, diarreia), disfunção renal e o uso de certos medicamentos. Para o residente, é crucial identificar a etiologia correta para um manejo eficaz, pois a hipopotassemia pode levar a arritmias cardíacas, fraqueza muscular e paralisia. No contexto de pacientes pós-quimioterapia que recebem filgrastim (fator estimulador de colônias de granulócitos, G-CSF), a recuperação medular é uma causa importante e específica de hipopotassemia. O filgrastim estimula a proliferação e diferenciação de células mieloides, levando a um aumento massivo de granulócitos. Essas células em rápido crescimento têm uma alta demanda metabólica e captam ativamente o potássio do plasma para o interior celular, resultando em uma diminuição dos níveis séricos de potássio. Este efeito é mais pronunciado durante o período de nadir e recuperação medular. O tratamento da hipopotassemia envolve a reposição de potássio, preferencialmente por via oral, mas intravenosa em casos de hipopotassemia grave ou sintomática. É fundamental monitorar os níveis de potássio e outros eletrólitos, especialmente em pacientes com fatores de risco adicionais para distúrbios eletrolíticos. Embora os vômitos possam contribuir para a hipopotassemia, a recuperação medular induzida por filgrastim é frequentemente a causa principal nesse cenário, e seu reconhecimento permite um manejo mais preciso e a prevenção de complicações.
O filgrastim estimula a produção de granulócitos na medula óssea. Durante a fase de rápida proliferação e maturação dessas células, há um aumento na captação de potássio do espaço extracelular para o intracelular, resultando em hipopotassemia sérica.
Além da hipopotassemia, o filgrastim pode causar dor óssea, febre, fadiga, mialgia, cefaleia e, menos comumente, reações alérgicas ou ruptura esplênica.
A hipopotassemia por vômitos geralmente está associada a alcalose metabólica e hipocloremia. A hipopotassemia por recuperação medular, embora possa coexistir com vômitos, é um efeito direto do filgrastim e deve ser considerada como causa principal na ausência de outras perdas significativas.
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