Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2019
Um recém-nascido com 38 semanas de idade gestacional e peso de nascimento de 3.020 g foi levado ao hospital. Com 28 horas de vida, iniciou quadro de cianose central. Ao exame, apresentou-se ativo e reativo, cianótico e anictérico. A avaliação clínica mostrou murmúrio vesicular presente bilateralmente, frequência respiratória de 58 ipm, sat. de O₂ aferida em membro superior esquerdo de 50%, bulhas rítmicas normofonéticas em dois tempos, com sopro sistólico em borda esternal esquerda média-alta, e frequência cardíaca de 170 bpm. Foi realizada glicemia capilar de 60 mg/dl. O paciente foi rapidamente levado à UTI neonatal. Foram iniciados monitoramento de oximetria de pulso, monitorização cardíaca e monitoramento com espectroscopia de infravermelho próxima (NIRS), com sensores em sítio cerebral e renal. Foi realizado também cateterismo umbilical e intubação orotraqueal, porém sem melhora do quadro clínico. Assinale a alternativa que apresenta a hipótese diagnóstica compatível com esse quadro clínico.
Cianose neonatal refratária à O2 + Hipoxemia grave → Pensar em Cardiopatia Ducto-Dependente.
Recém-nascidos com cianose central precoce e refratária à oxigenoterapia sugerem cardiopatias congênitas com fluxo pulmonar dependente do canal arterial, como a atresia pulmonar.
A hipoplasia do ventrículo direito associada à atresia pulmonar e CIA é uma cardiopatia congênita crítica. O ventrículo direito pequeno é incapaz de sustentar a circulação pulmonar. O sangue que chega ao átrio direito é desviado para o átrio esquerdo, misturando-se ao sangue oxigenado, o que resulta em cianose central. O diagnóstico clínico baseia-se na cianose que surge logo após o nascimento, muitas vezes acompanhada de sopro sistólico (pelo canal arterial ou insuficiência tricúspide). O manejo inicial foca na estabilização hemodinâmica e manutenção da patência do canal arterial até a intervenção cirúrgica paliativa (como o shunt de Blalock-Taussig) ou definitiva.
A cianose é de origem estrutural (shunt direita-esquerda). Na hipoplasia de VD com atresia pulmonar, o sangue venoso sistêmico não consegue atingir os pulmões pela via normal. Ele é desviado do átrio direito para o esquerdo via comunicação interatrial (CIA). Como o problema é a falta de fluxo sanguíneo para os pulmões e não a troca gasosa alveolar, oferecer oxigênio suplementar não resolve a hipoxemia.
Nestas patologias, o canal arterial é a única fonte de fluxo sanguíneo para os pulmões (circulação ducto-dependente). Quando o canal começa a fechar fisiologicamente nas primeiras horas ou dias de vida, a oferta de sangue para oxigenação cai drasticamente, levando à cianose grave e choque obstrutivo. O tratamento imediato envolve a infusão de Prostaglandina E1 (Alprostadil) para manter o canal aberto.
A espectroscopia de infravermelho próximo (NIRS) permite monitorar a saturação regional de oxigênio (rSO2) de forma não invasiva, especialmente em tecidos cerebrais e renais. Em cardiopatias complexas, o NIRS ajuda a detectar precocemente a hipóxia tecidual e o desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio, orientando ajustes hemodinâmicos antes da falência orgânica.
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