SUS-SP - Sistema Único de Saúde de São Paulo — Prova 2026
Homem, 75 anos de idade, ex-tabagista, portador de insuficiência cardíaca, em uso de furosemida, losartana, espironolactona, carvedilol e dapaglifozina, é admitido por rebaixamento do nível de consciência. Apresenta sódio de 114 mEq/L. A osmolaridade sérica está diminuída e a urinária está aumentada. O sódio urinário é de 5 mEq/L. A causa da hiponatremia é:
IC + Hiponatremia + Na urinário < 20 mEq/L = Baixo volume arterial efetivo → ↑ ADH.
Na Insuficiência Cardíaca, a redução do volume arterial efetivo ativa o sistema RAA e a liberação não osmótica de ADH, resultando em retenção de água livre e hiponatremia com sódio urinário baixo.
A hiponatremia na Insuficiência Cardíaca (IC) é um marcador de gravidade e prognóstico reservado. Ela é classificada como hiponatremia hipotônica hipervolêmica. O mecanismo fisiopatológico central é a redução do volume arterial efetivo, que desencadeia uma cascata neuro-humoral: ativação do sistema nervoso simpático, do sistema renina-angiotensina-aldosterona e a secreção não osmótica de vasopressina (ADH). O caso clínico apresenta um paciente com sódio sérico muito baixo (114 mEq/L), osmolaridade urinária aumentada (indicando ação do ADH) e sódio urinário extremamente baixo (5 mEq/L). O sódio urinário < 20 mEq/L é a chave para o diagnóstico, pois indica que os rins estão tentando reabsorver o máximo de sódio possível em resposta à baixa perfusão, o que exclui causas como SIADH (onde o sódio urinário estaria > 40 mEq/L) ou uso predominante de diuréticos como causa isolada. O tratamento foca na restrição hídrica e na otimização da função cardíaca, e em casos selecionados, o uso de antagonistas da vasopressina (vaptanos).
Na Insuficiência Cardíaca (IC), apesar do excesso de volume extracelular total (edema e congestão), o volume arterial efetivo (a porção do volume que perfunde os tecidos) está reduzido devido ao baixo débito cardíaco. Essa redução é percebida pelos barorreceptores, que ativam o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) e o sistema nervoso simpático. A aldosterona promove a reabsorção ávida de sódio nos túbulos renais para tentar restaurar a volemia, resultando em uma concentração de sódio urinário muito baixa, tipicamente inferior a 20 mEq/L. Portanto, o sódio baixo na urina é um marcador de hipoperfusão tecidual e ativação neuro-humoral compensatória na IC.
O Hormônio Antidiurético (ADH ou vasopressina) é liberado de forma 'não osmótica' na Insuficiência Cardíaca. Normalmente, o ADH é liberado quando a osmolaridade plasmática aumenta. No entanto, na IC, a queda acentuada do volume arterial efetivo atua como um estímulo potente para a liberação de ADH pela neuro-hipófise, independentemente da osmolaridade. O ADH atua nos receptores V2 dos ductos coletores renais, inserindo aquaporinas e promovendo a reabsorção de água livre. Como a retenção de água supera a retenção de sódio, ocorre uma diluição do sódio plasmático, resultando em hiponatremia hipotônica. A osmolaridade urinária elevada (> 100 mOsm/kg) confirma a ação inapropriada do ADH.
A diferenciação baseia-se na avaliação da volemia e nos eletrólitos urinários. Pacientes com hiponatremia por diuréticos tiazídicos geralmente apresentam-se euvolêmicos ou levemente hipovolêmicos, com sódio urinário elevado (> 40 mEq/L) enquanto sob efeito da droga. Já na IC, o paciente é francamente hipervolêmico (edema, estertores, turgência jugular) e o sódio urinário é baixo (< 20 mEq/L) devido à ativação do SRAA. É importante notar que diuréticos de alça (furosemida) raramente causam hiponatremia grave porque 'lavam' o gradiente medular renal, impedindo que o ADH concentre a urina de forma eficaz. Se um paciente com IC em uso de furosemida tem sódio de 114 mEq/L e sódio urinário de 5 mEq/L, a causa primária é a gravidade da IC, não o diurético.
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