PUC Sorocaba - Pontifícia Universidade Católica de Sorocaba (SP) — Prova 2021
Laura, 55 anos de idade, previamente hígida, inicia quadro de náuseas e vômitos persistentes, agitação noturna, fadiga e epigastralgia, referidos durante um período de sete dias. Fez uso, em um primeiro momento, de ondansetrona, meclizina, pantoprazol, Cefalium® (mesilato de dihidroergtamina + paracetamol + cafeína + cloridrato de metoclopramida) e Vertizine D® (mesilato de dihidroergocristina + dicloridrato de flunarizina), para controle dos sintomas. Após iniciar o uso dessas medicações, apresentou rebaixamento do nível de consciência, letargia, sonolência excessiva, fraqueza muscular e afasia. Veio referenciada para o Hospital Regional, onde constatou-se sódio sérico de 113mEq/L, potássio 2,5mEq/L, Glicemia= 90mg/dl e Ureia= 60mg/dl. Creatinina= 1,4mg/dl.
Hiponatremia grave (Na <120) → Edema cerebral por desvio de água para o intracelular → sintomas neurológicos.
A hiponatremia grave (sódio <120 mEq/L) causa uma redução da osmolaridade plasmática, tornando o líquido extracelular hipotônico em relação ao intracelular. Isso leva ao movimento de água para dentro das células cerebrais, resultando em edema cerebral e sintomas neurológicos como rebaixamento de consciência e afasia.
A hiponatremia é o distúrbio eletrolítico mais comum, especialmente em pacientes hospitalizados. A hiponatremia grave, definida por níveis de sódio sérico abaixo de 120 mEq/L, é uma emergência médica que pode levar a morbidade e mortalidade significativas, principalmente devido a complicações neurológicas. A paciente do caso apresenta um quadro clássico de hiponatremia grave, possivelmente exacerbada pelo uso de múltiplas medicações que podem afetar o balanço hídrico e eletrolítico. A fisiopatologia dos sintomas neurológicos na hiponatremia grave reside na diferença de osmolaridade entre os compartimentos intra e extracelular. Quando o sódio sérico diminui drasticamente, a osmolaridade plasmática cai, tornando o líquido extracelular hipotônico. Para manter o equilíbrio osmótico, a água se desloca do compartimento extracelular para o intracelular, causando inchaço celular. No cérebro, isso resulta em edema cerebral, que se manifesta clinicamente como cefaleia, náuseas, vômitos, confusão, letargia, convulsões e, em casos extremos, coma e herniação cerebral. O manejo da hiponatremia grave com sintomas neurológicos é uma emergência e requer correção cuidadosa do sódio. A correção muito rápida pode levar à síndrome de desmielinização osmótica. É crucial identificar a causa subjacente da hiponatremia (ex: SIADH, depleção de volume, uso de diuréticos, intoxicação hídrica) e tratar a condição primária. A hipocalemia concomitante (K+ 2,5 mEq/L) também deve ser abordada, pois pode agravar a disfunção neuromuscular e cardíaca.
A hiponatremia grave (sódio sérico muito baixo) torna o plasma hipotônico. Para equilibrar a osmolaridade, a água se move do compartimento extracelular para o intracelular, incluindo as células cerebrais, causando edema cerebral e consequentes sintomas neurológicos.
Os principais determinantes da osmolaridade sérica são o sódio, a glicose e a ureia. A fórmula aproximada é 2 x [Na+] + [Glicose]/18 + [Ureia]/2. O sódio é o principal contribuinte.
A hipocalemia pode causar no ECG: achatamento ou inversão da onda T, aparecimento de onda U proeminente, prolongamento do intervalo QT e, em casos graves, arritmias ventriculares. Bloqueio AV de primeiro grau e ondas P de baixa amplitude não são achados típicos de hipocalemia.
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