FAMENE - Faculdade de Medicina Nova Esperança (PB) — Prova 2026
Paciente do sexo masculino de 40 anos de idade, anteriormente saudável, chega ao serviço de emergência devido à alteração aguda do nível de consciência e crise convulsiva após completar uma corrida de maratona de 42 km. Depois de estabelecer uma via aérea endotraqueal e iniciar a ventilação mecânica, são solicitados os exames laboratoriais básicos e uma TC de crânio. Você é chamado rapidamente à emergência devido os exames de imagem e laboratoriais apresentarem resultados preocupantes. Na primeira, o laboratório informa que o nível de sódio do paciente é de 115 mEq/dL. Na segunda chamada, o radiologista declara que o paciente apresenta edema cerebral difuso com apagamento dos sulcos sem herniação cerebral. Qual é a terapia mais adequada nesse caso?
Hiponatremia sintomática grave → NaCl 3% em bolus (meta ↑ 4-6 mEq/L em poucas horas).
Em pacientes com hiponatremia aguda grave e sinais de edema cerebral (convulsão, coma), a prioridade é a infusão imediata de salina hipertônica 3% para reduzir o volume cerebral e prevenir herniação.
A hiponatremia é definida como sódio sérico < 135 mEq/L, sendo considerada grave quando < 125 mEq/L ou quando acompanhada de sintomas neurológicos severos. No caso apresentado, o paciente apresenta hiponatremia aguda de esforço, uma condição crítica onde a queda rápida do sódio impede a compensação cerebral (saída de solutos orgânicos), resultando em edema cerebral difuso visível na TC de crânio. A presença de convulsões e alteração do nível de consciência classifica o quadro como uma emergência médica com alto risco de herniação uncal ou amigdaliana. O tratamento de escolha é a solução salina hipertônica a 3%. A meta terapêutica inicial é elevar o sódio em 1-2 mEq/L por hora nas primeiras horas, ou um aumento total de 4-6 mEq/L em um curto período, o que geralmente é suficiente para reduzir a pressão intracraniana e estabilizar o paciente. Deve-se evitar o uso de soluções isotônicas (como o soro fisiológico 0,9%), pois em estados de ADH elevado, a água livre da solução isotônica pode ser retida, agravando a hiponatremia. A desmopressina e os vaptanos não têm indicação no manejo agudo da hiponatremia sintomática com edema cerebral.
A conduta imediata para hiponatremia grave (sódio < 125 mEq/L) associada a sintomas neurológicos graves (convulsões, alteração do nível de consciência, sinais de herniação) é a administração de solução salina hipertônica a 3%. O objetivo não é normalizar o sódio rapidamente, mas sim elevar o nível sérico em cerca de 4 a 6 mEq/L nas primeiras horas para reduzir o edema cerebral e cessar as crises convulsivas. Uma abordagem comum é o uso de bolus de 100-150 mL de NaCl 3%, que pode ser repetido até duas vezes se os sintomas persistirem, monitorando rigorosamente os eletrólitos e o estado clínico do paciente.
A Hiponatremia Associada ao Exercício (EAH) ocorre principalmente devido a dois mecanismos: a ingestão excessiva de fluidos hipotônicos (água ou bebidas esportivas) além da capacidade de excreção renal e a secreção não osmótica do hormônio antidiurético (ADH) estimulada pelo estresse físico, dor e calor. Em maratonas, o atleta pode beber volumes que superam a perda pelo suor, e o ADH impede a eliminação de água livre pelos rins, resultando em uma diluição rápida do sódio sérico. Como a queda é aguda, o cérebro não tem tempo para adaptação osmótica, levando ao edema cerebral citotóxico e sintomas neurológicos graves.
O principal risco da correção excessivamente rápida do sódio é a Síndrome de Desmielinização Osmótica (SDO), anteriormente chamada de mielinólise pontina central. Isso ocorre quando a osmolaridade extracelular aumenta bruscamente, fazendo com que a água saia das células cerebrais, levando à retração celular e dano à bainha de mielina. No entanto, esse risco é significativamente maior em pacientes com hiponatremia crônica (> 48h), onde o cérebro já esgotou seus solutos orgânicos adaptativos. Na hiponatremia aguda (como em maratonistas), o risco de morte por edema cerebral e herniação supera o risco de SDO, justificando a correção agressiva inicial.
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