UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2026
Uma mulher de 68 anos, internada na enfermaria de cirurgia geral, com história prévia de asma brônquica leve, apresentou convulsões generalizadas. Ela foi submetida a uma cirurgia eletiva de hernioplastia inguinal há 24h. No perioperatório, recebeu fluidos intravenosos contendo apenas dextrose a 5%. Nunca foi intubada nem recebeu glicocorticoides orais para tratar a asma brônquica. Ao exame físico, seus sinais vitais eram estáveis e foi identificada hiperreflexia. A enfermagem relata que a paciente se queixou de náusea, fraqueza e cansaço mais cedo. Ela apresenta obnubilação devido ao estado pós-ictal e a administração de lorazepam. A provável causa dessa evolução e a conduta a ser seguida são, respectivamente:
Pós-op + Soro Glicosado + Convulsão = Hiponatremia Aguda. Conduta: Salina 3%.
A administração de fluidos hipotônicos (SG5%) no pós-operatório, associada à secreção não osmótica de ADH (estresse/dor), causa hiponatremia dilucional grave, levando a edema cerebral e convulsões.
A hiponatremia é o distúrbio eletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados. No contexto cirúrgico, a combinação de estímulos não osmóticos para a liberação de ADH e a prescrição inadvertida de fluidos hipotônicos cria o cenário perfeito para a encefalopatia hiponatrêmica. Mulheres na pós-menopausa e crianças têm maior risco de sequelas neurológicas graves devido à menor complacência intracraniana e efeitos hormonais na bomba Na/K-ATPase cerebral. O manejo exige reconhecimento rápido. A salina hipertônica a 3% é o tratamento de escolha para sintomas graves (convulsões, coma, insuficiência respiratória). A prevenção baseia-se no uso de soluções isotônicas (como Soro Fisiológico 0,9% ou Ringer Lactato) para manutenção volêmica no perioperatório, evitando o uso de água livre (SG5%) a menos que haja uma indicação específica e monitoramento rigoroso da natremia.
O soro glicosado a 5% (SG5%) é inicialmente isosmótico, mas após a metabolização da glicose pelas células, resta apenas água livre, tornando-se uma solução tecnicamente hipotônica. No período pós-operatório, o corpo libera hormônio antidiurético (ADH) de forma não osmótica em resposta à dor, estresse cirúrgico, náuseas e uso de opioides. Esse excesso de ADH impede a excreção de água livre pelos rins. Quando se infunde SG5% nesse cenário, ocorre uma retenção hídrica desproporcional ao sódio, resultando em hiponatremia dilucional aguda, que pode levar ao edema cerebral e manifestações neurológicas graves como convulsões e coma.
Na hiponatremia aguda sintomática (especialmente com convulsões), o objetivo imediato não é normalizar o sódio, mas sim elevar a natremia rapidamente para reduzir o edema cerebral e cessar as crises. A recomendação é administrar um bolus de 100-150 ml de salina hipertônica a 3% em 10 a 20 minutos, podendo repetir até 3 vezes se os sintomas persistirem. O objetivo é elevar o sódio sérico em cerca de 4 a 6 mEq/L nas primeiras horas. É crucial não exceder um aumento de 8-10 mEq/L em 24 horas para evitar a síndrome de desmielinização osmótica, embora o risco desta seja menor em hiponatremias puramente agudas.
Embora ambos possam apresentar alteração do nível de consciência, a hiponatremia aguda frequentemente se manifesta com sintomas inespecíficos prévios, como náuseas, vômitos, cefaleia e fraqueza, evoluindo para hiperreflexia, convulsões generalizadas e obnubilação. O AVE isquêmico ou hemorrágico geralmente apresenta déficits focais (hemiparesia, desvio de rima, afasia). No caso clínico apresentado, a história de infusão exclusiva de SG5% e a presença de hiperreflexia e náuseas direcionam fortemente para um distúrbio metabólico. A confirmação laboratorial dos eletrólitos é mandatória e deve preceder ou ocorrer simultaneamente à investigação por imagem se a suspeita metabólica for alta.
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