AMP - Associação Médica do Paraná — Prova 2025
Sr. Marcílio, 68 anos, viúvo, mora com filho e nora. Vem a procura de atendimento devido a episódios frequentes de dor abdominal, náuseas e episódios de diarreia. Portador de hipertensão arterial, DM2 e dislipidemia, toma diariamente losartana, dapagliflozina e sinvastatina. Tem histórico de gastrite crônica e foi submetido a uma endoscopia digestiva alta há dois anos, que revelou esofagite de refluxo. Desde então, ele tem feito uso crônico de inibidores da bomba de prótons (IBPs), especificamente omeprazol, 20 mg/dia, sem interrupções. Está se recuperando de uma fratura de vértebra após arrastar uma mesinha de canto, há 10 meses. Tem usado também Alendronato 70 mg Vitamina D 10.000 UI semanalmente. Nos últimos exames realizados foram evidenciados valores de magnésio sérico diminuído e magnésio urinário dentro dos limites adequados. A medicação que mais provavelmente está relacionada a espoliação de magnésio é:
Uso crônico de IBP → ↓ absorção intestinal de Mg → hipomagnesemia com Mg urinário normal/baixo.
O uso prolongado de inibidores da bomba de prótons (IBPs), como o omeprazol, está associado à hipomagnesemia grave por interferir na absorção intestinal ativa de magnésio mediada pelos canais TRPM6 e TRPM7.
A hipomagnesemia induzida por inibidores da bomba de prótons (IBP) é um efeito adverso reconhecido pelo FDA desde 2011. Diferente de outras causas de perda de magnésio, como o uso de diuréticos (que causam perda renal), os IBPs provocam um estado de má absorção intestinal. O magnésio é essencial para a secreção e ação do paratormônio (PTH); portanto, a hipomagnesemia crônica pode levar à hipocalcemia refratária e osteoporose, o que é particularmente preocupante em idosos com risco de fraturas. O manejo clínico envolve a monitorização periódica do magnésio em usuários crônicos e a consideração de terapias alternativas, como bloqueadores H2, ou a interrupção do IBP quando possível. A suplementação oral de magnésio pode não ser suficiente se o IBP for mantido, devido à persistência do bloqueio na absorção intestinal.
O mecanismo exato envolve a alteração do pH intestinal, que prejudica a função dos transportadores de magnésio TRPM6 e TRPM7 nos enterócitos. Isso leva a uma redução na absorção ativa de magnésio, resultando em depleção sistêmica após uso prolongado (geralmente > 1 ano).
Os pacientes podem apresentar tremores, fadiga, náuseas, dor abdominal, arritmias cardíacas e, em casos graves, convulsões ou tetania. Frequentemente está associada a hipocalcemia e hipocalemia secundárias que não respondem à reposição isolada.
A confirmação é sugerida por níveis séricos baixos de magnésio com excreção urinária de magnésio baixa (indicando que o rim está tentando poupar o íon e a perda é intestinal) em um paciente em uso crônico de IBP, com melhora após a suspensão da droga.
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