UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2025
Homem de 70 anos compareceu a consulta com queixas de “pressão e glicose altas”. Referia usar omeprazol há muitos meses para dispepsia. O médico associou a esse fármaco hidroclorotiazida, metformina, além de prescrever amoxacilina com clavulanato para possível infecção urinária. Doze dias depois, o paciente foi internado com irritabilidade, além de parestesias nos dedos de mãos e pés. Ao exame físico, notou-se espasmo do carpo durante a aferição da pressão arterial. Nos exames complementares, o cálcio sérico estava baixo (5,8 mg/mL), a albumina sérica normal (4,0 mg/dL), e o PTH praticamente indetectável. Após reposição de cálcio, a calcemia se manteve praticamente nos mesmos níveis anteriores, assim como o PTH. Na tentativa de elucidar o que está acontecendo, seria importante dosar os níveis séricos de:
Hipocalcemia + PTH ↓ + refratariedade → Dosar Magnésio (Hipomagnesemia).
A hipomagnesemia grave induz resistência periférica ao PTH e inibe sua secreção, resultando em hipocalcemia funcional que só corrige após a reposição do magnésio.
A hipomagnesemia é um distúrbio eletrolítico frequentemente subdiagnosticado em pacientes poliqueixosos. No caso clínico, o paciente apresenta múltiplos fatores de risco: uso crônico de IBP (omeprazol) e introdução de tiazídico. A manifestação clínica de hipocalcemia (sinal de Trousseau positivo) com PTH baixo mimetiza o hipoparatireoidismo primário, mas a chave diagnóstica é a refratariedade à reposição de cálcio, característica da deficiência de magnésio.
O magnésio é um cofator essencial para a liberação do paratormônio (PTH) pelas glândulas paratireoides e para a sensibilidade dos órgãos-alvo (ossos e rins) à sua ação. Níveis séricos de magnésio muito baixos (geralmente < 1,0 mg/dL) resultam em um estado de hipoparatireoidismo funcional, onde a secreção de PTH é suprimida e há resistência periférica, levando à queda do cálcio sérico.
O uso crônico de Inibidores de Bomba de Prótons (como o omeprazol) é uma causa clássica, pois reduz a absorção intestinal de magnésio. Além disso, diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida) e diuréticos de alça aumentam a excreção renal de magnésio. Outros fármacos incluem aminoglicosídeos, anfotericina B e inibidores da calcineurina.
A reposição isolada de cálcio costuma ser ineficaz e transitória. O tratamento definitivo exige a correção da deficiência de magnésio (geralmente com sulfato de magnésio IV ou sais de magnésio via oral). Uma vez que os níveis de magnésio são normalizados, a secreção de PTH é restaurada e os níveis de cálcio tendem a subir espontaneamente.
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