SUS-BA - Sistema Único de Saúde da Bahia — Prova 2020
Paciente, sexo feminino, 70 anos de idade, internada com diagnóstico de abdome agudo obstrutivo, foi submetida à laparotomia exploradora para liberação de bridas em alças de intestino delgado. Procedimento realizado sem intercorrências. Paciente evolui no 1° dia de pós-operatório com vômitos, fraqueza muscular, tremores em membros superiores, parestesia em extremidades e confusão mental. Ao exame físico, regular estado geral, desidratada +1/4+, corada, desorientada no tempo e no espaço, presença de nistagmo vertical, hiperreflexia do tendão patelar e sinal de Trousseau e Chvostek positivos. Realizados exames laboratoriais que apresentam Hb: 12g/dl, Ht: 36%, Leucócitos totais: 11000células/mm³, Ureia: 35mg/dl, Creatinina: 1,0mg/dl, Na: 142mEq/l, K: 3,5mEq/l, Mg: 1,1mg/dl, Ca: 8,5mg/dl. Gasometria arterial: pH=7,52, HCO3=30, pCO2=42. Diante da evolução do quadro no pósoperatório, indique dois diagnósticos diferenciais.
Mg < 1.5 + Trousseau/Chvostek + Nistagmo → Hipomagnesemia grave.
A hipomagnesemia grave mimetiza a hipocalcemia e pode causar nistagmo e confusão mental, sendo comum em pacientes cirúrgicos com perdas gastrointestinais.
O manejo hidroeletrolítico no pós-operatório de cirurgias abdominais complexas exige vigilância rigorosa. A perda de secreções gástricas e entéricas não apenas desidrata, mas espolia eletrólitos críticos como potássio e magnésio. A hipomagnesemia é frequentemente subdiagnosticada e deve ser suspeitada em quadros de hipocalcemia refratária ou sintomas neurológicos inexplicados, como nistagmo e hiperreflexia.
O magnésio é essencial para a homeostase do cálcio. A hipomagnesemia grave inibe a liberação do paratormônio (PTH) pelas paratireoides e induz resistência periférica à sua ação nos ossos e rins. Isso resulta em hipocalcemia funcional. Como o cálcio e o magnésio estabilizam as membranas neuronais, a deficiência de ambos aumenta a excitabilidade neuromuscular, manifestando-se pelos sinais de Trousseau (espasmo carpal) e Chvostek (contração facial).
Vômitos persistentes ou aspiração gástrica levam à perda de ácido clorídrico (HCl), resultando em um excesso relativo de bicarbonato no plasma. Além disso, a perda de volume e cloro ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que promove a reabsorção de sódio e bicarbonato no túbulo proximal e a secreção de hidrogênio e potássio no túbulo distal, perpetuando a alcalose metabólica (alcalose responsiva ao cloro).
A Encefalopatia de Wernicke é causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1), comum em pacientes desnutridos ou com vômitos prolongados. A tríade clássica inclui ataxia, confusão mental e alterações oculomotoras (como o nistagmo vertical observado na paciente). Em pacientes cirúrgicos com obstrução intestinal e vômitos, a depleção de tiamina pode ser aguda, exigindo reposição imediata para evitar danos neurológicos permanentes.
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