SUS-BA - Sistema Único de Saúde da Bahia — Prova 2020
Paciente, sexo feminino, 70 anos de idade, internada com diagnóstico de abdome agudo obstrutivo, foi submetida à laparotomia exploradora para liberação de bridas em alças de intestino delgado. Procedimento realizado sem intercorrências. Paciente evolui no 1° dia de pós-operatório com vômitos, fraqueza muscular, tremores em membros superiores, parestesia em extremidades e confusão mental. Ao exame físico, regular estado geral, desidratada +1/4+, corada, desorientada no tempo e no espaço, presença de nistagmo vertical, hiperreflexia do tendão patelar e sinal de Trousseau e Chvostek positivos. Realizados exames laboratoriais que apresentam Hb: 12g/dl, Ht: 36%, Leucócitos totais: 11000células/mm³, Ureia: 35mg/dl, Creatinina: 1,0mg/dl, Na: 142mEq/l, K: 3,5mEq/l, Mg: 1,1mg/dl, Ca: 8,5mg/dl. Gasometria arterial: pH=7,52, HCO3=30, pCO2=42. Diante da evolução do quadro no pósoperatório, Indique a principal alteração metabólica que justifica os sinais e sintomas apresentados.
Hipomagnesemia → Hipocalcemia refratária + Trousseau/Chvostek + Hiperreflexia.
A hipomagnesemia severa mimetiza a hipocalcemia ao causar excitabilidade neuromuscular e impede a correção do cálcio e potássio devido à resistência ao PTH e perda renal.
A hipomagnesemia é um distúrbio frequentemente subdiagnosticado em pacientes cirúrgicos. O magnésio é o segundo cátion intracelular mais abundante e atua como cofator em mais de 300 reações enzimáticas, incluindo a bomba Na+/K+-ATPase. No pós-operatório de cirurgias abdominais, perdas por drenos, vômitos e o uso de soluções parenterais sem magnésio são causas comuns. Clinicamente, a apresentação é dominada pela irritabilidade neuromuscular. Os sinais de Chvostek (contração facial ao percutir o nervo facial) e Trousseau (espasmo carpal após isquemia com manguito) são altamente sugestivos. Laboratorialmente, o magnésio de 1,1 mg/dl confirma o quadro. O tratamento envolve a reposição de sulfato de magnésio, preferencialmente via intravenosa em casos sintomáticos, com monitorização rigorosa da função renal e reflexos tendinosos para evitar a toxicidade (hipermagnesemia).
O magnésio é essencial para a homeostase do cálcio. A hipomagnesemia grave (geralmente < 1,2 mg/dl) causa hipocalcemia por dois mecanismos principais: 1) induz resistência periférica à ação do paratormônio (PTH) nos ossos e rins; 2) inibe a secreção de PTH pelas glândulas paratireoides. Como resultado, o paciente apresenta sinais de excitabilidade neuromuscular clássicos da hipocalcemia, como os sinais de Trousseau e Chvostek, mesmo que o cálcio sérico total não esteja criticamente baixo, pois a fração ionizada é afetada pela alcalose e pela disfunção do PTH.
Pacientes com abdome agudo obstrutivo e vômitos persistentes perdem grandes quantidades de fluidos gastrointestinais ricos em eletrólitos, incluindo magnésio, potássio e cloreto. Além disso, a aspiração gástrica ou o jejum prolongado sem reposição adequada de magnésio no pós-operatório exacerbam a deficiência. A alcalose metabólica (pH 7,52 e HCO3 30) observada no caso é típica da perda de ácido clorídrico pelo vômito, o que também favorece a redução do cálcio ionizado e agrava os sintomas neuromusculares.
O magnésio atua como um bloqueador natural dos receptores NMDA e canais de cálcio voltagem-dependentes. Sua carência leva a um estado de hiperexcitabilidade do sistema nervoso central e periférico. Isso se manifesta clinicamente como tremores, hiperreflexia, confusão mental e, em casos graves, nistagmo (frequentemente vertical ou rotatório) e convulsões. O nistagmo vertical é um sinal neurológico importante que, em contextos metabólicos, aponta para distúrbios graves de magnésio ou deficiência de tiamina (Wernicke), ambos possíveis em pacientes desnutridos ou com perdas digestivas.
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