UNIFESP/EPM - Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina — Prova 2021
Homem, 38 anos de idade, infértil, apresenta azoospermia e IMC = 50 kg/m² . Exame físico: testículos de 10 cm³ bilateralmente. Testosterona total = 130 ng/dL (VR: 300 - 900), Estradiol = 52 pg/mL (<30), LH = 0,4 UI/L (VR: 2 a 12,1) e FSH = 0,8 UI/L (<10). Qual é o tratamento medicamentoso mais indicado?
Obesidade + Hipogonadismo hipogonadotrófico + Estradiol ↑ → Inibidor de aromatase para infertilidade.
Em homens obesos, o excesso de tecido adiposo aumenta a aromatização de androgênios em estrogênios, elevando o estradiol e suprimindo o eixo hipotálamo-hipófise-gonadal, resultando em hipogonadismo hipogonadotrófico e infertilidade. O inibidor de aromatase é o tratamento mais indicado para restaurar o equilíbrio hormonal.
A infertilidade masculina é um problema de saúde significativo, e a obesidade tem emergido como um fator de risco importante. Em homens obesos, o excesso de tecido adiposo atua como um local de alta atividade da enzima aromatase, que converte androgênios (como a testosterona) em estrogênios (como o estradiol). Esse aumento nos níveis de estradiol exerce um feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise-gonadal (HPG). O feedback negativo do estradiol elevado suprime a liberação de GnRH pelo hipotálamo e, consequentemente, a secreção de LH e FSH pela hipófise. Isso leva a um quadro de hipogonadismo hipogonadotrófico, caracterizado por baixos níveis de testosterona, LH e FSH, resultando em comprometimento da espermatogênese e, frequentemente, azoospermia ou oligozoospermia. O diagnóstico é confirmado pela avaliação hormonal completa. Nesse cenário, o tratamento medicamentoso mais indicado é o uso de inibidores de aromatase. Esses medicamentos bloqueiam a conversão de testosterona em estradiol, reduzindo os níveis de estrogênio e, assim, aliviando o feedback negativo no eixo HPG. Isso permite que os níveis de LH e FSH se elevem, estimulando a produção endógena de testosterona e a espermatogênese, com o objetivo de restaurar a fertilidade. A reposição de testosterona exógena seria contraproducente, pois suprimiria ainda mais o eixo HPG.
A obesidade contribui para a infertilidade masculina através de vários mecanismos, incluindo o aumento da aromatização de testosterona em estradiol no tecido adiposo, o que leva à supressão do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal e consequente hipogonadismo hipogonadotrófico, afetando a espermatogênese.
Os inibidores de aromatase bloqueiam a conversão de androgênios em estrogênios, reduzindo os níveis de estradiol. Isso diminui o feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise-gonadal, resultando em aumento dos níveis de LH e FSH, que por sua vez estimulam a produção de testosterona e a espermatogênese.
A reposição exógena de testosterona suprime a secreção de LH e FSH pela hipófise, o que é essencial para a espermatogênese. Embora melhore os sintomas de hipogonadismo, ela piora a produção de espermatozoides e, portanto, é contraindicada em homens que desejam preservar a fertilidade.
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