UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2023
Recém-nascido a termo com 3.450g apresenta-se hipotônico e com sucção débil com 12 horas de vida. Realizada dosagem de glicemia plasmática=22mg/dL. Antecedente gestacional: mãe com crise asmática e uso de terbutalina próximo ao parto. O MECANISMO ASSOCIADO À OCORRÊNCIA DE HIPOGLICEMIA NESTE CASO É:
Uso materno de terbutalina (β-agonista) → ↑ insulina fetal → Hiperinsulinismo neonatal → Hipoglicemia.
A terbutalina, um agonista beta-adrenérgico, utilizada pela mãe próximo ao parto, pode estimular a secreção de insulina fetal. Esse hiperinsulinismo transitório leva a um consumo excessivo de glicose pelo feto/RN, resultando em hipoglicemia após o nascimento, quando o suprimento glicêmico materno é interrompido.
A hipoglicemia neonatal é uma condição metabólica comum e potencialmente grave em recém-nascidos, definida por níveis de glicose plasmática abaixo de um determinado limiar (geralmente < 40-50 mg/dL). Suas causas são variadas, incluindo prematuridade, restrição de crescimento intrauterino, asfixia perinatal, sepse e, como no caso apresentado, fatores farmacológicos maternos. A terbutalina, um agonista beta-adrenérgico frequentemente usado como tocolítico ou broncodilatador para asma, é um exemplo de medicamento que pode induzir hipoglicemia no neonato. O mecanismo fisiopatológico da hipoglicemia induzida por terbutalina materna é o hiperinsulinismo transitório. A terbutalina atravessa a barreira placentária e estimula os receptores beta-2 nas células beta do pâncreas fetal, resultando em um aumento da secreção de insulina. Após o nascimento, com a interrupção do suprimento contínuo de glicose materna, o pâncreas fetal hiperfuncionante continua a produzir insulina em excesso, levando a um rápido consumo da glicose e, consequentemente, à hipoglicemia. O diagnóstico é confirmado pela dosagem da glicemia plasmática, e a suspeita clínica é crucial em RNs de mães que usaram beta-agonistas. O tratamento da hipoglicemia neonatal envolve a administração de glicose. Em recém-nascidos assintomáticos com hipoglicemia leve, a alimentação precoce e frequente pode ser suficiente. No entanto, em casos de hipoglicemia sintomática ou valores muito baixos, é necessária a administração intravenosa de glicose (bolus seguido de infusão contínua). O prognóstico depende da prontidão do diagnóstico e tratamento, pois a hipoglicemia prolongada ou grave pode causar danos neurológicos irreversíveis. A prevenção, através da monitorização da glicemia em RNs de risco, é fundamental.
A terbutalina, um agonista beta-adrenérgico, atravessa a placenta e estimula os receptores beta-2 nas células beta do pâncreas fetal. Isso leva a um aumento da secreção de insulina pelo feto, resultando em hiperinsulinismo transitório e, consequentemente, hipoglicemia após o nascimento.
Os sinais de hipoglicemia neonatal podem ser inespecíficos e incluem hipotonia, letargia, sucção débil, tremores, irritabilidade, choro agudo, apneia, cianose e convulsões. É crucial a suspeita clínica em RNs de risco.
A conduta inicial para hipoglicemia neonatal (glicemia < 40-50 mg/dL) é a administração de glicose. Em RNs assintomáticos, pode-se tentar alimentação precoce. Em sintomáticos ou com glicemia muito baixa, é indicada glicose intravenosa (bolus de 200 mg/kg seguido de infusão contínua).
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