SUS-BA - Sistema Único de Saúde da Bahia — Prova 2025
Menino, 4 anos de idade, chega à Emergência, pois está cursando com sonolência e fraqueza muscular progressiva, especialmente em membros inferiores, nos últimos dois dias. Refere cãibras frequentemente. Há relato de diarreia, há aproximadamente 5 dias, que melhorou a partir do 4º dia. Hoje, começou a apresentar palpitações e houve um episódio de vômito. Mantém diurese. Ao exame, está letárgico, taquicárdico, com mucosa oral seca e redução do tônus muscular. Os exames mostram: Hemograma normal; Na: 140 mEq/1; K: 2,3 mEq/1; Ca: 2,5 mmol/1; Cloretos: 100 mEq/1; Eletrocardiograma: taquicardia ventricular. Identifique a etiologia mais frequentemente associada ao quadro:
Diarreia → Perda de K+ → Fraqueza muscular + Alterações no ECG (onda U, TV).
A perda gastrointestinal de potássio é a causa mais comum de hipocalemia sintomática em crianças, podendo evoluir com íleo paralítico e arritmias graves.
A hipocalemia (K+ < 3,5 mEq/L) é um dos distúrbios eletrolíticos mais frequentes na prática pediátrica, sendo a gastroenterite aguda a principal etiologia devido às perdas digestivas e renais compensatórias. O potássio é o principal cátion intracelular, e pequenas variações na sua concentração extracelular têm efeitos profundos na excitabilidade neuromuscular e cardíaca.\n\nNo caso apresentado, o valor de 2,3 mEq/L é considerado hipocalemia grave e justifica a letargia, a fraqueza muscular e a taquicardia ventricular. O tratamento exige reposição cuidadosa, preferencialmente via oral se possível, mas em casos de arritmia ou impossibilidade da via oral (vômitos), a reposição intravenosa deve ser iniciada com monitorização cardíaca contínua, respeitando-se os limites de concentração e velocidade de infusão para evitar hipercalemia iatrogênica e flebite.
A gastroenterite aguda causa hipocalemia por dois mecanismos principais: a perda direta de potássio nas fezes diarreicas e a perda indireta via renal. A desidratação leva à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A aldosterona atua nos túbulos coletores renais promovendo a reabsorção de sódio em troca da secreção de potássio para a urina. Além disso, vômitos concomitantes podem gerar alcalose metabólica, o que promove o desvio do potássio do meio extracelular para o intracelular, reduzindo ainda mais a calemia sérica.
O potássio é fundamental para a manutenção do potencial de repouso da membrana celular. Níveis baixos (especialmente < 2,5 mEq/L) aumentam a negatividade do potencial de repouso, dificultando a despolarização. Isso se manifesta clinicamente como fraqueza muscular progressiva (geralmente ascendente), mialgias, cãibras e hiporreflexia. Em casos graves, pode haver paralisia flácida e acometimento da musculatura respiratória. No trato gastrointestinal, a hipocalemia reduz a motilidade, podendo causar íleo paralítico, distensão abdominal e vômitos.
As alterações eletrocardiográficas da hipocalemia refletem o atraso na repolarização ventricular. Os sinais clássicos incluem o achatamento ou inversão da onda T, o aparecimento de uma onda U proeminente (após a onda T), depressão do segmento ST e aumento da amplitude da onda P. À medida que a hipocalemia se agrava, o intervalo QU se prolonga (frequentemente confundido com prolongamento do QT), predispondo a arritmias graves como extrassístoles ventriculares, taquicardia ventricular (como no caso clínico) e Torsades de Pointes.
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