HRAC-USP/Centrinho - Hospital de Reabilitação de Anomalias Craniofaciais - Bauru (SP) — Prova 2025
Homem, 65 anos de idade, é admitido no setor de urgência com queixa de dispneia há três dias, associada à tosse com expectoração purulenta. Relata ter bronquite crônica, hiperplasia benigna da próstata e dislipidemia. Tabagista 20 anos-maço. Encontra-se ansioso, temperatura de 37,2 °C, FR de 26 irpm, PA de 150x90 mmHg, FC de 120 bpm e Sat. O2 de 84% em ar ambiente. Ausculta pulmonar: murmúrio vesicular diminuído e presença de sibilos difusos. Foi internado e medicado com antibiótico, corticoides sistêmicos e realizadas nebulizações com salbutamol e brometo de ipratrópio. Exames do segundo dia de internação: Hb 10 g/dL, plaquetas 230.000/mm³, creatinina 1,1 mg/dL, ureia 28 mg/dL, potássio 2,8 mEq/L. Os valores de potássio estavam dentro da normalidade à admissão hospitalar. Em relação ao caso descrito, assinale a alternativa que apresenta a causa mais provável da hipocalemia.
DPOC exacerbado + β-agonistas + corticoides → ↑ atividade β-adrenérgica → hipocalemia.
A hipocalemia em pacientes com exacerbação de DPOC frequentemente é precipitada pelo uso de β-agonistas (como salbutamol) e corticoides sistêmicos, que aumentam a captação celular de potássio via ativação da bomba Na+/K+-ATPase.
A hipocalemia é um distúrbio eletrolítico comum, especialmente em pacientes com comorbidades e em uso de múltiplas medicações. Em pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) em exacerbação, a hipocalemia pode ser um achado frequente e clinicamente relevante, impactando a função muscular respiratória e cardíaca. A fisiopatologia da hipocalemia em DPOC exacerbado é multifatorial, mas o uso de broncodilatadores β2-agonistas e corticoides sistêmicos é uma causa proeminente. Os β2-agonistas estimulam a bomba Na+/K+-ATPase, promovendo o influxo de potássio para o compartimento intracelular. Os corticoides também podem contribuir, embora por mecanismos mais complexos, incluindo aumento da excreção renal de potássio. A correção da hipocalemia é crucial para evitar arritmias cardíacas e fraqueza muscular, especialmente em pacientes com comprometimento respiratório.
Os β2-agonistas (como salbutamol) e os corticoides sistêmicos são as principais causas, pois promovem o influxo de potássio para o interior das células, diminuindo sua concentração sérica.
Os β2-agonistas ativam a bomba Na+/K+-ATPase nas membranas celulares, resultando em um aumento da captação de potássio pelas células e, consequentemente, uma redução dos níveis séricos.
A alcalose respiratória pode causar um pequeno deslocamento de potássio para o intracelular, mas geralmente é um efeito menos pronunciado do que o dos medicamentos na hipocalemia aguda em DPOC.
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