Santa Casa de Limeira (SP) — Prova 2021
Mulher de 33 anos de idade, antecedente de hipertensão arterial há 6 anos, em uso de atenolol (100 mg/dia), anlodipino (10 mg/dia), hidroclorotiazida (50 mg/dia) e clonidina (0,8 mg/dia), apresenta quadro de fraqueza muscular e dificuldade para deambular há 12 horas. Há 3 dias vem com diarreia aquosa (6 evacuações/dia), sem febre. Ao exame físico: orientada, consciente, corada, desidratada (1+/4+), anictérica e afebril; PA: 160 x 100 mmHg, FC: 90 bpm; cardiopulmonar e abdome: sem alteração relevante; exame neurológico com redução global da força muscular nos 4 membros. Exames séricos: hemoglobina: 13 g/dL, leucograma: 6600/mm³ , plaquetas: 232000/mm³ ; bicarbonato: 34 mmol/L e pH: 7,48. O diagnóstico mais provável para o quadro descrito é:
Diarreia + fraqueza muscular + alcalose metabólica + hipertensão = Hipocalemia.
A diarreia prolongada causa perda de potássio, levando à hipocalemia. Esta, por sua vez, pode causar fraqueza muscular e paralisia. A alcalose metabólica e a hipertensão refratária também são achados comuns em casos de hipocalemia severa ou secundária a certas condições.
A hipocalemia, definida como níveis séricos de potássio abaixo de 3,5 mEq/L, é um distúrbio eletrolítico comum com diversas etiologias, incluindo perdas gastrointestinais (como diarreia ou vômitos), perdas renais (uso de diuréticos, hiperaldosteronismo) e desvio intracelular. Sua importância clínica reside no potencial de causar arritmias cardíacas graves e fraqueza muscular, que pode progredir para paralisia e insuficiência respiratória. A epidemiologia varia conforme a causa subjacente, sendo a diarreia uma causa frequente em países em desenvolvimento. A fisiopatologia da fraqueza muscular na hipocalemia está relacionada à hiperpolarização da membrana das células musculares, dificultando a despolarização e a contração. A diarreia aquosa causa perda direta de potássio e, em conjunto com a desidratação e a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, pode levar à alcalose metabólica e à manutenção da hipocalemia. O diagnóstico é confirmado pela dosagem sérica de potássio, e a investigação da causa subjacente é crucial, incluindo a avaliação do estado ácido-base e eletrólitos urinários. O tratamento da hipocalemia visa corrigir o déficit de potássio e tratar a causa subjacente. A reposição pode ser oral ou intravenosa, dependendo da gravidade e da presença de sintomas. É fundamental monitorar os níveis de potássio e o eletrocardiograma durante a reposição, especialmente em pacientes com doença cardíaca. O prognóstico é geralmente bom com tratamento adequado, mas a hipocalemia grave pode ser fatal se não tratada prontamente.
A hipocalemia grave pode manifestar-se com fraqueza muscular progressiva, cãibras, paralisia, arritmias cardíacas, íleo paralítico e, em casos extremos, rabdomiólise e insuficiência respiratória.
A diarreia aquosa leva à perda de potássio e bicarbonato nas fezes. No entanto, a perda de volume e a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona podem levar à reabsorção de sódio e água, com excreção de hidrogênio e potássio na urina, resultando em alcalose metabólica e hipocalemia.
O tratamento inicial envolve a reposição de potássio, preferencialmente por via oral para casos leves a moderados. Em hipocalemia grave ou sintomática, a reposição intravenosa é indicada, monitorando-se o ritmo cardíaco e os níveis séricos de potássio.
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