PSU-MG - Processo Seletivo Unificado de Minas Gerais — Prova 2025
Homem de 54 anos queixa-se de formigamento nas mãos e nos pés e fraqueza generalizada. Realizou tireoidectomia total há duas semanas por causa de bócio multinodular e faz uso de levotiroxina 150mcg ao dia. Ao exame físico, apresenta contratura carpal após 3 minutos de insuflação do manguito do esfigmomanômetro acima da pressão arterial sistólica. EXAMES DE LABORATÓRIO: cálcio total 7,3mg/dl; fósforo 5,4mg/dL; albumina 4,3g/dL. Assinale a alternativa que apresenta uma complicação precoce ou tardia que NÂO ocorre devido ao distúrbio metabólico mais provavelmente apresentado pelo paciente:
Hipocalcemia pós-tireoidectomia → Parestesias, Trousseau +, Laringoespasmo, IC, Síndrome rígido-acinética. NÃO causa osteoporose.
O paciente apresenta hipocalcemia grave pós-tireoidectomia, evidenciada por parestesias, sinal de Trousseau positivo e exames laboratoriais. Esta condição, provavelmente por hipoparatireoidismo iatrogênico, pode levar a complicações agudas como laringoespasmo e crônicas como insuficiência cardíaca e síndrome rígido-acinética, mas não osteoporose.
A hipocalcemia pós-tireoidectomia é uma complicação comum, especialmente após tireoidectomia total, devido à lesão ou remoção inadvertida das glândulas paratireoides. Geralmente manifesta-se nas primeiras 24-48 horas, mas pode ocorrer até semanas após o procedimento. Sua importância clínica reside no risco de complicações graves se não for prontamente reconhecida e tratada, sendo um tema recorrente em provas de residência e crucial na prática cirúrgica. O diagnóstico é feito pela tríade clínica de parestesias, tetania (sinais de Chvostek e Trousseau positivos) e fraqueza, confirmada por níveis séricos baixos de cálcio total e/ou ionizado, frequentemente acompanhados de hiperfosfatemia e níveis baixos de PTH. A fisiopatologia envolve a deficiência de PTH, que é responsável pela regulação do cálcio e fósforo, resultando em menor reabsorção de cálcio nos túbulos renais e menor ativação da vitamina D, comprometendo a absorção intestinal de cálcio. As complicações da hipocalcemia variam de agudas e potencialmente fatais, como laringoespasmo e arritmias cardíacas (incluindo insuficiência cardíaca), a crônicas, como calcificações de gânglios da base (levando a síndromes rígido-acinéticas), catarata e alterações neuropsiquiátricas. É fundamental diferenciar essas complicações de outras condições e entender que, ao contrário do que se poderia pensar, o hipoparatireoidismo crônico não causa osteoporose, mas sim um aumento da densidade óssea devido à ausência da ação resorvedora do PTH. O tratamento envolve reposição de cálcio e vitamina D.
Os sinais e sintomas clássicos da hipocalcemia aguda incluem parestesias periorais e nas extremidades, espasmos musculares (tetania), sinal de Chvostek (espasmo facial ao tocar o nervo facial) e sinal de Trousseau (contratura carpal após insuflação do manguito).
A conduta inicial para hipocalcemia sintomática grave é a administração intravenosa de cálcio (geralmente gluconato de cálcio), seguida de reposição oral de cálcio e vitamina D, além de monitoramento cardíaco devido ao risco de arritmias.
Diferente do hiperparatireoidismo, o hipoparatireoidismo crônico leva a um aumento da densidade óssea devido à diminuição da reabsorção óssea mediada pelo PTH, resultando em ossos mais densos, mas não necessariamente mais fortes.
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