USP/HCFMUSP - Hospital das Clínicas da FMUSP (SP) — Prova 2024
Recém-nascido pré-termo, com idade gestacional de 25+2/7 semanas, nasceu de parto vaginal. Gestante apresentou diabetes melito gestacional manejada com orientações dietéticas, além de doença hipertensiva específica da gestação tratada com metildopa. Evoluiu com trabalho de parto prematuro. Feita administração de sulfato de magnésio e uma dose de corticoide antes do parto. RN nasceu hipotônico e sem choro, realizado clampeamento imediato do cordão umbilical e levado para o berço aquecido, realizada reanimação neonatal com necessidade de intubação orotraqueal, sendo encaminhado para Unidade de Terapia Intensiva (UTI) neonatal, após estabilização. Peso ao nascimento: 800 g. Apgar 3, 5 e 8, no primeiro, quinto e décimo minutos de vida, respectivamente. Na UTI foi mantido em ventilação mecânica, em jejum com sonda orogástrica aberta. Iniciada administração de soro glicosado a 10%, 56 mL e solução de aminoácidos 10%, 16 mL, intravenoso (IV), em 24 horas. Glicemia capilar (“Dextro”) controle, uma hora após o início do soro, de 50 mg/dL. Com 15 horas de vida paciente apresentou tremores de membros. Realizado eletroencefalograma de amplitude integrada que confirmou tratar-se de convulsão. A investigação laboratorial revelou causa metabólica. Assinale o tratamento adequado para a provável causa metabólica do episódio citado.
RN pré-termo + mãe com sulfato de magnésio + tremores/convulsão = suspeitar hipocalcemia. Tratar com Gluconato de cálcio IV.
Em recém-nascidos pré-termo, especialmente aqueles cujas mães receberam sulfato de magnésio, a hipocalcemia é uma causa metabólica importante de tremores e convulsões. O tratamento de escolha para hipocalcemia sintomática é a administração intravenosa de gluconato de cálcio.
As convulsões neonatais são uma emergência neurológica que requer diagnóstico e tratamento rápidos para minimizar o risco de lesão cerebral. Em recém-nascidos pré-termo, a imaturidade do sistema nervoso central e a maior vulnerabilidade a distúrbios metabólicos tornam a investigação etiológica crucial. A hipocalcemia é uma causa metabólica importante de convulsões neonatais, especialmente em RN pré-termos, filhos de mães diabéticas ou que receberam sulfato de magnésio. A prevalência de hipocalcemia neonatal é maior em prematuros e RN de baixo peso. A fisiopatologia da hipocalcemia neonatal pode ser multifatorial. No caso de mães que receberam sulfato de magnésio, o magnésio em excesso no feto suprime a secreção de paratormônio (PTH) e a resposta dos tecidos-alvo ao PTH, levando à hipocalcemia. Outras causas incluem imaturidade das glândulas paratireoides, hipoalbuminemia, e deficiência de vitamina D. O diagnóstico é feito pela dosagem do cálcio sérico total ou iônico. Os sintomas podem variar de tremores, irritabilidade e hipotonia a convulsões francas. O tratamento da hipocalcemia sintomática é a administração intravenosa de gluconato de cálcio 10%, com monitorização cardíaca e da infusão para evitar complicações como bradicardia ou extravasamento. É fundamental corrigir a causa subjacente e manter os níveis de cálcio dentro da faixa normal. O prognóstico depende da causa da convulsão e da rapidez e eficácia do tratamento, sendo que convulsões não tratadas podem levar a sequelas neurológicas a longo prazo.
As causas comuns de convulsões em RN pré-termo incluem hipóxia-isquemia, hemorragia intracraniana, infecções do SNC, distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia) e erros inatos do metabolismo.
O sulfato de magnésio, utilizado para neuroproteção fetal ou tocólise, pode atravessar a placenta e causar hipermagnesemia no feto. A hipermagnesemia inibe a liberação de paratormônio (PTH) e a resposta dos osteoclastos ao PTH, resultando em hipocalcemia neonatal.
Para hipocalcemia sintomática em RN, o gluconato de cálcio 10% é administrado por via intravenosa lenta, geralmente na dose de 0,5 a 1 mL/kg, diluído e monitorado para evitar bradicardia e extravasamento.
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