UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2025
Mulher, 62a, vem ao ambulatório com queixas de dispneia progressiva há dois meses e fraqueza. Relata que há um ano apresenta episódios de formigamento nas mãos e cãibras nas pernas. Nega hipertensão arterial, diabetes, tabagismo ou dislipidemia. Exame físico: estertores crepitantes em bases de ambos hemitóraces. PA = 118/75 mmHg, FC = 74 bpm e IMC = 32 Kg/m². Ecocardiograma há três semanas: dilatação moderada de câmaras cardíacas, insuficiências mitral e tricúspide leves e fração de ejeção = 42%. Realizou hoje eletrocardiograma (IMAGEM Q70): O exame que daria o diagnóstico desta paciente é:
Hipocalcemia → Intervalo QT longo + ↓ Contratilidade miocárdica → Insuficiência Cardíaca reversível.
A hipocalcemia reduz a entrada de cálcio nos miócitos durante o platô do potencial de ação, prejudicando a contração e podendo causar insuficiência cardíaca sistólica e prolongamento do intervalo QT.
A hipocalcemia é uma causa metabólica importante e tratável de insuficiência cardíaca. A paciente do caso apresenta sintomas típicos de hipocalcemia (parestesias e cãibras) associados a sinais de congestão e disfunção ventricular. O eletrocardiograma é uma ferramenta diagnóstica crucial, pois o prolongamento do intervalo QT em um contexto de insuficiência cardíaca sem causa óbvia deve sempre levantar a suspeita de distúrbios do cálcio ou magnésio. A fisiopatologia envolve a dependência do miocárdio do cálcio extracelular para a contração. Ao contrário do músculo esquelético, que utiliza cálcio do retículo sarcoplasmático, o coração depende fortemente do influxo de cálcio pelos canais tipo L. A correção dos níveis de cálcio geralmente resulta na normalização da função ventricular, caracterizando uma miocardiopatia reversível.
O cálcio é fundamental para o acoplamento excitação-contração no miocárdio. Níveis séricos muito baixos de cálcio reduzem a força de contração dos miócitos, levando a uma diminuição da fração de ejeção e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva. Além disso, a hipocalcemia retarda a repolarização ventricular, o que se manifesta no eletrocardiograma como um prolongamento do segmento ST e, consequentemente, do intervalo QT. Esta condição é frequentemente reversível com a reposição adequada de cálcio.
O achado eletrocardiográfico mais característico da hipocalcemia é o prolongamento do intervalo QT, especificamente devido ao alongamento do segmento ST. Diferente de outras causas de QT longo, na hipocalcemia a onda T costuma manter sua morfologia normal, mas aparece mais tarde no ciclo. Esse prolongamento ocorre porque a fase 2 (platô) do potencial de ação miocárdico é mediada pela entrada de cálcio; com menos cálcio disponível, essa fase se prolonga.
Pacientes com hipocalcemia frequentemente apresentam sinais de hiperexcitabilidade neuromuscular, como parestesias (formigamento) periorais e nas extremidades, cãibras musculares, carpopedospasmo e, em casos graves, convulsões ou laringoespasmo. Ao exame físico, podem ser pesquisados os sinais de Chvostek (contração facial ao percutir o nervo facial) e de Trousseau (espasmo carpal após insuflação do manguito de pressão arterial acima da pressão sistólica por 3 minutos).
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