MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025
Um paciente de 58 anos com diagnóstico de cirrose hepática avançada apresenta-se ao ambulatório com queixa de aumento do volume abdominal e inchaço nos membros inferiores que piora ao final do dia. Ao exame físico, nota-se a presença de ascite volumosa e edema compressível (sinal do cacifo positivo) até os joelhos. Os exames laboratoriais revelam uma concentração de albumina sérica de 2,0 g/dL (valor de referência: 3,5 a 5,0 g/dL). Com base na fisiopatologia das forças de Starling, qual é o mecanismo primário responsável pelo acúmulo de líquido no espaço intersticial deste paciente?
Paciente com albumina baixa e edema generalizado? Pense em redução da pressão oncótica (Cirrose, Síndrome Nefrótica ou Desnutrição Grave).
A cirrose hepática representa o estágio final de diversas agressões ao fígado, resultando em perda da função sintética. A albumina, produzida exclusivamente pelo fígado, é fundamental para manter a pressão coloidosmótica do plasma. Quando os níveis de albumina caem abaixo de 2,5-3,0 g/dL, o gradiente de pressão que mantém o fluido no compartimento intravascular é severamente comprometido. De acordo com as Forças de Starling, o movimento de fluidos através da membrana capilar é determinado pela diferença entre as pressões hidrostática e oncótica. Na cirrose, a combinação de baixa pressão oncótica (por hipoalbuminemia) e alta pressão hidrostática (por hipertensão portal e retenção de sódio) resulta em edema periférico e ascite volumosa. O tratamento envolve o manejo da doença de base, restrição de sódio e uso de diuréticos para reequilibrar esses volumes.
A hidrostática 'empurra' o líquido para fora do vaso (força do coração/gravidade), enquanto a oncótica 'puxa' o líquido para dentro (força das proteínas).
É um transudato, pois o líquido é pobre em proteínas e decorre de desequilíbrio pressórico, não de inflamação.
Pela combinação da queda da pressão oncótica sistêmica e do aumento da pressão hidrostática local na veia porta (hipertensão portal).
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