MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025
Um homem de 65 anos, com histórico de hipertensão arterial sistêmica de longa data e baixa adesão ao tratamento medicamentoso, apresenta-se para consulta de rotina. O ecocardiograma revela um aumento significativo na espessura da parede livre do ventrículo esquerdo (14 mm; normal até 11 mm), com fração de ejeção preservada. Do ponto de vista da patologia celular, essa alteração adaptativa ocorre principalmente devido à incapacidade dos cardiomiócitos de realizarem divisão mitótica em resposta à sobrecarga pressórica. Qual é o mecanismo molecular fundamental que sustenta essa resposta adaptativa específica no miocárdio?
A hipertrofia cardíaca, embora adaptativa inicialmente, tem um limite. Quando a síntese de proteínas não consegue mais suprir a demanda de oxigênio da massa aumentada, ocorre a morte celular e fibrose, levando à insuficiência cardíaca.
A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) é uma resposta adaptativa do miocárdio a sobrecargas hemodinâmicas crônicas, como a hipertensão arterial sistêmica. Caracteriza-se pelo aumento da massa muscular do ventrículo esquerdo, que inicialmente serve para normalizar o estresse da parede e manter a função de bomba. No entanto, a HVE prolongada é um fator de risco independente para eventos cardiovasculares adversos, incluindo insuficiência cardíaca e morte súbita. Do ponto de vista celular, os cardiomiócitos adultos são células pós-mitóticas, ou seja, possuem capacidade muito limitada de divisão celular. Diante de um estímulo crônico de sobrecarga, como a pressão elevada na hipertensão, a resposta adaptativa primária não é a proliferação (hiperplasia), mas sim o aumento do tamanho individual das células (hipertrofia). Isso envolve a síntese aumentada de proteínas contráteis e estruturais, como actina e miosina, que se organizam em sarcômeros adicionais. Molecularmente, a hipertrofia cardíaca é acompanhada pela reativação de um "programa genético fetal", onde genes que são expressos durante o desenvolvimento cardíaco fetal, mas silenciados no coração adulto, são reativados. Exemplos incluem a isoforma beta da cadeia pesada da miosina e o peptídeo natriurético atrial. Essas alterações visam otimizar a função cardíaca sob estresse, mas podem levar a um remodelamento desadaptativo a longo prazo, com fibrose e disfunção diastólica.
A fisiológica (ex: atletas) é reversível e mantém o equilíbrio entre síntese proteica e vascularização. A patológica (ex: hipertensão) associa-se a fibrose e risco de arritmias.
É uma tentativa da célula de reduzir o gasto energético, usando isoformas de proteínas que trabalham mais devagar, mas consomem menos ATP.
O útero é um exemplo clássico de hipertrofia E hiperplasia simultâneas, pois as células musculares lisas uterinas ainda conseguem se dividir.
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