Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2022
Em uma unidade de emergência, uma paciente de dezoito anos de idade recebeu o diagnóstico de diabetes mellitus tipo I, com cetoacidose diabética. Na dosagem da cadeia lipídica, apresenta níveis demasiadamente elevados de triglicérides (acima 10.000/mg/dl), causando surpresa, na visualização do sangue coletado, de aspecto leitoso. Com base nesse caso hipotético, assinale a alternativa correta.
Na cetoacidose diabética, a deficiência de insulina ↓ atividade de lipase lipoproteica e ↑ lipase-hormônio sensível, elevando triglicerídeos.
A deficiência de insulina na cetoacidose diabética leva à baixa atividade da lipase lipoproteica (responsável pela depuração de triglicerídeos) e à alta atividade da lipase hormônio-sensível (que libera ácidos graxos do tecido adiposo), resultando em hipertrigliceridemia extrema e aspecto leitoso do sangue.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do Diabetes Mellitus tipo 1, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia. Um achado menos comum, mas clinicamente relevante, é a hipertrigliceridemia extrema, que pode atingir níveis acima de 10.000 mg/dl, conferindo ao sangue um aspecto leitoso. A fisiopatologia dessa condição está intrinsecamente ligada à deficiência de insulina. A insulina é crucial para a ativação da lipase lipoproteica (LPL), uma enzima que hidrolisa os triglicerídeos dos quilomícrons e VLDL, permitindo sua captação pelos tecidos. Na ausência de insulina, a atividade da LPL é drasticamente reduzida, levando ao acúmulo de triglicerídeos na circulação. Simultaneamente, a deficiência de insulina e o aumento de hormônios contrarreguladores (como glucagon e catecolaminas) ativam a lipase hormônio-sensível (LHS) no tecido adiposo, resultando na liberação excessiva de ácidos graxos livres. Esses ácidos graxos são então utilizados pelo fígado para a síntese de VLDL, contribuindo ainda mais para a hipertrigliceridemia. O tratamento da CAD, com reposição de insulina e fluidos, geralmente corrige a hipertrigliceridemia, mas é fundamental estar ciente do risco de pancreatite aguda associado a níveis tão elevados de triglicerídeos.
A insulina é um hormônio anabólico que promove a síntese e o armazenamento de triglicerídeos e ativa a lipase lipoproteica (LPL), que remove triglicerídeos da circulação. Na deficiência de insulina, a LPL tem sua atividade reduzida, e a lipase hormônio-sensível (LHS) é ativada, liberando ácidos graxos do tecido adiposo, o que leva a um aumento massivo dos triglicerídeos plasmáticos.
O aspecto leitoso (lipêmico) do sangue é causado pela presença de altas concentrações de quilomícrons e VLDL (lipoproteínas ricas em triglicerídeos) no plasma. Essas partículas são grandes e refratam a luz, conferindo ao soro ou plasma um aspecto turvo ou leitoso, especialmente quando os triglicerídeos excedem 1.000-2.000 mg/dl.
Níveis tão elevados de triglicerídeos aumentam significativamente o risco de pancreatite aguda, uma complicação grave que pode agravar o quadro da cetoacidose. Além disso, a hipertrigliceridemia severa pode interferir em exames laboratoriais, como a dosagem de glicose, devido à turbidez da amostra.
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