FMABC - Faculdade de Medicina do ABC Paulista (SP) — Prova 2024
Homem de 73 anos apresenta quadro de palpitações e perda de peso. Ele tem antecedentes de hipertensão arterial, hiperlipidemia e fibrilação atrial e faz uso de lisinopril, anlodipino, rosuvastatina, amiodarona e dabigatrana. Ao exame físico: há tremores de extremidades bilaterais; frequência cardíaca de 110 a 120 bpm; não há alteração ocular ou em região cervical. Exames séricos: TSH < 0,01 mU/L; T4 livre: 2,3 ng/dL (normal: 0,9 a 1,8). Considerando a principal hipótese diagnóstica dessa apresentação, assinale a alternativa correta.
Hipertireoidismo em paciente com amiodarona → HIA. TSH baixo, T4 livre alto. Tratamento inicial com metimazol e/ou corticoide, dependendo do tipo.
O hipertireoidismo induzido por amiodarona (HIA) é uma complicação comum do uso do fármaco, que pode se manifestar como HIA tipo I (excesso de síntese hormonal) ou HIA tipo II (tireoidite destrutiva). A ausência de bócio ou exoftalmia, como no caso, sugere HIA tipo II, que responde melhor a corticoides, enquanto o HIA tipo I responde a tionamidas como o metimazol.
O hipertireoidismo induzido por amiodarona (HIA) é uma complicação frequente do uso da amiodarona, um antiarrítmico rico em iodo. A amiodarona afeta a função tireoidiana de diversas maneiras, podendo causar tanto hipotireoidismo quanto hipertireoidismo. O HIA é classificado em tipo I (induzido por iodo em tireoide predisposta) e tipo II (tireoidite destrutiva). A prevalência varia, mas é uma condição importante a ser reconhecida em pacientes em uso crônico da droga, especialmente aqueles com fibrilação atrial. O diagnóstico de HIA baseia-se em achados clínicos de hipertireoidismo (palpitações, perda de peso, tremores) e exames laboratoriais que mostram TSH suprimido e T4 livre elevado. A ausência de bócio ou exoftalmia, como no caso, pode sugerir um HIA tipo II. A diferenciação entre os tipos é crucial para o tratamento adequado e pode ser auxiliada por exames como a cintilografia de tireoide (que geralmente mostra hipercaptação no tipo I e hipocaptação no tipo II) e Doppler da tireoide. O tratamento inicial do HIA é direcionado ao tipo predominante. Para HIA tipo I, tionamidas (como metimazol) são a escolha, visando inibir a síntese hormonal. Para HIA tipo II, corticoides (como prednisona) são mais eficazes, pois atuam na inflamação e na liberação de hormônios. Em casos de difícil diferenciação ou formas mistas, uma combinação de ambos pode ser empregada. A suspensão da amiodarona é ideal, mas nem sempre possível devido à condição cardíaca do paciente. Radioiodo e tireoidectomia são opções para casos refratários, mas não são a primeira linha de tratamento.
Existem dois tipos principais de HIA: o HIA tipo I, que é um hipertireoidismo verdadeiro causado pelo excesso de iodo da amiodarona em uma tireoide previamente alterada; e o HIA tipo II, que é uma tireoidite destrutiva, liberando hormônios pré-formados na circulação.
A diferenciação pode ser desafiadora, mas pistas clínicas incluem a presença de bócio preexistente e hipercaptação na cintilografia para HIA tipo I, enquanto HIA tipo II geralmente não tem bócio e apresenta hipocaptação. A resposta ao tratamento (tionamidas para tipo I, corticoides para tipo II) também ajuda na diferenciação.
O tratamento inicial depende do tipo de HIA. Para HIA tipo I, tionamidas como o metimazol são a primeira linha. Para HIA tipo II, corticoides são mais eficazes. Em casos mistos ou quando a diferenciação é difícil, uma combinação de metimazol e corticoide pode ser utilizada.
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