Hipertireoidismo (Graves): Diagnóstico e Tratamento Inicial

INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2023

Enunciado

Uma mulher com 35 anos iniciou quadro de tremores, irritabilidade, aumento de apetite com perda de peso de 8 kg em 2 meses. Notou que houve aumento da região cervical e que os olhos ficaram mais evidentes. No mesmo período, relata palpitações e aumento do número de evacuações diárias. No exame físico, apresenta fácies basedowniana, pele aveludada e com sudorese profusa, frequência cardíaca de 120 batimentos por minuto, tremores de extremidades, pressão arterial de 140 × 70 mmHg e tireoide aumentada cerca de 3 vezes o tamanho normal, com superfície lisa e presença de frêmito. Nos exames complementares, observou-se T4 livre: 5,6 ng/dL (valor de referência [VR]: 0,9-1,8), TSH < 0,01 mU/L (VR: 0,4 - 4,5).Diante do diagnóstico de hipertiroidismo, qual seria a melhor terapêutica para esse caso?

Alternativas

  1. A) Levotiroxina 75 mg ao dia e Atenolol 25 mg de 12/12 horas.
  2. B) Metimazol (tiamazol) 30 mg ao dia e Propanolol 40 mg de 12/12 horas.
  3. C) Atenolol 25 mg de 12/12 horas e Radioiodoterapia com I131.
  4. D) Propanolol 40 mg de 12/12 horas e Radioiodoterapia com I131.

Pérola Clínica

Hipertireoidismo (Graves) = TSH ↓ + T4 livre ↑ + sintomas adrenérgicos. Tto inicial: antitireoidiano + betabloqueador.

Resumo-Chave

O quadro clínico de tremores, irritabilidade, perda de peso, palpitações, exoftalmia, bócio com frêmito e os exames laboratoriais (TSH suprimido e T4 livre elevado) são altamente sugestivos de Doença de Graves. A terapia inicial para o hipertireoidismo manifesto envolve o uso de drogas antitireoidianas (como Metimazol/Tiamazol) para reduzir a produção hormonal e betabloqueadores (como Propanolol) para controlar os sintomas adrenérgicos, como taquicardia e tremores.

Contexto Educacional

O hipertireoidismo é uma condição clínica causada pelo excesso de hormônios tireoidianos, sendo a Doença de Graves a causa mais comum, responsável por 60-80% dos casos. É uma doença autoimune caracterizada pela produção de anticorpos estimuladores do receptor de TSH (TRAb), que levam à hiperfunção da tireoide. A epidemiologia mostra maior prevalência em mulheres jovens a de meia-idade. O reconhecimento precoce é vital para prevenir complicações como a crise tireotóxica. O diagnóstico é baseado na clínica (sintomas de hipermetabolismo e hiperatividade adrenérgica, bócio, oftalmopatia) e nos exames laboratoriais, que revelam TSH suprimido e T4 livre e/ou T3 total elevados. A presença de bócio difuso e frêmito, juntamente com a oftalmopatia, são achados clássicos da Doença de Graves. A fisiopatologia envolve a estimulação contínua da tireoide pelos TRAb, resultando em produção excessiva de hormônios. O tratamento da Doença de Graves pode ser feito com drogas antitireoidianas (Metimazol/Tiamazol ou Propiltiouracil), iodo radioativo (I-131) ou cirurgia (tireoidectomia). A escolha depende de fatores como idade do paciente, gravidade da doença, tamanho do bócio e preferência do paciente. Os betabloqueadores, como o Propanolol, são essenciais no início do tratamento para controle sintomático rápido, enquanto os antitireoidianos agem na causa da superprodução hormonal.

Perguntas Frequentes

Quais são os sinais e sintomas clássicos da Doença de Graves?

Os sinais e sintomas incluem taquicardia, tremores, perda de peso com aumento de apetite, intolerância ao calor, sudorese, irritabilidade, bócio difuso e, caracteristicamente, oftalmopatia (exoftalmia).

Qual a função do Metimazol (Tiamazol) no tratamento do hipertireoidismo?

O Metimazol (Tiamazol) é uma droga antitireoidiana que inibe a síntese de hormônios tireoidianos, bloqueando a organificação do iodeto e o acoplamento das iodotirosinas, reduzindo assim os níveis de T3 e T4.

Por que o Propanolol é indicado no tratamento inicial do hipertireoidismo?

O Propanolol, um betabloqueador não seletivo, é usado para controlar rapidamente os sintomas adrenérgicos do hipertireoidismo, como taquicardia, tremores e ansiedade, além de inibir a conversão periférica de T4 em T3.

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