Hipertermia Maligna: Prevenção e Manejo Anestésico Seguro

UFG/HC - Hospital das Clínicas da UFG - Goiânia (GO) — Prova 2020

Enunciado

Um paciente classificado como susceptível ao desenvolvimento de hipertemia maligna será submetido à adenoamigdalectomia. Em relação ao planejamento da anestesia para o procedimento:

Alternativas

  1. A) deverá agendar o procedimento para o primeiro horário do dia com a finalidade de ter ambiente livre de resíduos de anestésicos voláteis, não utilizar anestésicos locais e monitorizar temperatura central.
  2. B) deverá ser evitada infiltração de amígdalas com anestésicos locais e realizar monitorização de temperatura central.
  3. C) deverá ser realizada anestesia inalatória sem bloqueador neuromuscular adespolarizante, trocar a cal sodada, ter como pronta disponibilidade dantrolene sódico e monitorizar a temperatura central e o CO₂ expirado.
  4. D) deverá ser realizada anestesia venosa total sem administração de succinilcolina, trocar a cal sodada, retirar vaporizadores do aparelho de anestesia, ter disponibilidade dantrolene sódico, monitorização de temperatura central e de capnografia.

Pérola Clínica

Susceptibilidade à Hipertermia Maligna → Anestesia venosa total, evitar succinilcolina e voláteis, preparar dantrolene, monitorar CO2 e temperatura.

Resumo-Chave

A hipertermia maligna é uma condição farmacogenética grave desencadeada por anestésicos voláteis e succinilcolina. O planejamento anestésico para pacientes susceptíveis exige anestesia venosa total (TIVA), eliminação de qualquer resíduo de agentes gatilho do aparelho de anestesia e pronta disponibilidade de dantrolene, além de monitorização rigorosa de temperatura e capnografia.

Contexto Educacional

A hipertermia maligna (HM) é uma síndrome farmacogenética rara, mas potencialmente fatal, caracterizada por um estado hipermetabólico do músculo esquelético. É desencadeada pela exposição a agentes anestésicos voláteis (como halotano, isoflurano, sevoflurano, desflurano) e/ou à succinilcolina. Pacientes susceptíveis possuem uma mutação no gene do receptor de rianodina (RYR1), que leva a uma liberação descontrolada de cálcio do retículo sarcoplasmático, resultando em contração muscular sustentada, aumento da produção de calor e CO2, acidose e rabdomiólise. O planejamento anestésico para um paciente com susceptibilidade conhecida à HM é crítico. A abordagem principal é evitar completamente os agentes gatilho. Isso implica a realização de uma anestesia venosa total (TIVA), utilizando fármacos como propofol, opioides e bloqueadores neuromusculares não despolarizantes (ex: rocurônio, vecurônio). Além disso, é fundamental preparar o aparelho de anestesia para eliminar resíduos de anestésicos voláteis, o que inclui a troca da cal sodada e a remoção dos vaporizadores. A monitorização rigorosa é essencial, com destaque para a capnografia (monitorização do CO2 expirado), que é um indicador precoce de hipermetabolismo, e a temperatura central. A disponibilidade imediata de dantrolene sódico, o único tratamento específico para a HM, é mandatório. O dantrolene atua diretamente no músculo, inibindo a liberação de cálcio e revertendo a crise. A equipe deve estar treinada para reconhecer e tratar a HM rapidamente, garantindo a segurança do paciente.

Perguntas Frequentes

Quais são os agentes anestésicos que desencadeiam a hipertermia maligna?

Os principais agentes gatilho são os anestésicos inalatórios voláteis (halotano, isoflurano, sevoflurano, desflurano) e o bloqueador neuromuscular despolarizante succinilcolina.

Qual a importância do dantrolene sódico no manejo da hipertermia maligna?

O dantrolene sódico é o único tratamento específico para a hipertermia maligna. Ele age diretamente no músculo esquelético, inibindo a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático, revertendo a crise hipermetabólica.

Por que a monitorização da capnografia é crucial na hipertermia maligna?

A capnografia (monitorização do CO2 expirado) é um dos sinais mais precoces e sensíveis da hipertermia maligna, pois o aumento do metabolismo muscular gera uma produção excessiva de CO2, que se reflete no aumento abrupto do ETCO2.

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