Hipertermia Maligna: Diagnóstico Rápido e Manejo Crítico

UERN - Universidade do Estado do Rio Grande do Norte — Prova 2020

Enunciado

Uma criança de 7 anos de idade é submetida a laparotomia exploradora para esclarecimento diagnóstico de dor abdominal. Após cerca de 30 minutos do início da anestesia, nota-se hiperpirexia (42 ºC), taquicardia, rigidez e cianose. Exames laboratoriais revelam hipercalcemia, hipercalemia e acidose metabólica. O diagnóstico mais provável para essa condição é:

Alternativas

  1. A) Síndrome maligna associada aos neurolépticos.
  2. B) Reação anafilática.
  3. C) Hipertermia maligna.
  4. D) Processo infeccioso não diagnosticado no pré- operatório.

Pérola Clínica

Hipertermia Maligna → hiperpirexia, rigidez, taquicardia, acidose, hipercalemia durante anestesia com agentes inalatórios/succinilcolina.

Resumo-Chave

O quadro de hiperpirexia (42 ºC), taquicardia, rigidez, cianose, hipercalemia e acidose metabólica que surge rapidamente após o início da anestesia em uma criança é altamente sugestivo de Hipertermia Maligna, uma emergência anestésica rara, mas grave.

Contexto Educacional

A hipertermia maligna (HM) é uma condição farmacogenética rara, mas potencialmente fatal, que se manifesta como uma crise hipermetabólica do músculo esquelético em indivíduos suscetíveis quando expostos a agentes anestésicos desencadeantes. Os principais agentes desencadeantes são os anestésicos inalatórios voláteis (como halotano, isoflurano, sevoflurano e desflurano) e o relaxante muscular despolarizante succinilcolina. A fisiopatologia central envolve uma alteração no receptor de rianodina (RyR1) no retículo sarcoplasmático das células musculares, levando a uma liberação descontrolada de cálcio intracelular. Isso resulta em contração muscular sustentada, aumento do metabolismo, produção excessiva de calor e consumo de ATP. O quadro clínico típico de uma crise de HM, como o descrito na questão, inclui o surgimento abrupto de hiperpirexia (temperatura corporal que pode atingir 42 ºC ou mais), taquicardia, rigidez muscular generalizada (especialmente do masseter), taquipneia, cianose e arritmias. Laboratorialmente, observa-se acidose metabólica grave, hipercalemia (devido à lise celular), hipercalcemia inicial seguida de hipocalcemia, e um aumento acentuado da creatinoquinase (CK). O diagnóstico é clínico e a suspeita deve ser alta diante desses sinais durante ou logo após a anestesia. O manejo da hipertermia maligna é uma emergência anestésica e requer ação imediata. Inclui a suspensão de todos os agentes desencadeantes, hiperventilação com oxigênio a 100%, resfriamento agressivo do paciente e, crucialmente, a administração intravenosa de dantrolene. O dantrolene é um relaxante muscular direto que atua no receptor RyR1, bloqueando a liberação de cálcio e revertendo a crise hipermetabólica. O reconhecimento precoce e a intervenção rápida são essenciais para a sobrevida do paciente, tornando este um tópico de grande importância para residentes de anestesiologia, cirurgia e terapia intensiva.

Perguntas Frequentes

Quais são os principais sinais e sintomas da hipertermia maligna?

Os sinais incluem taquicardia, taquipneia, rigidez muscular (especialmente masseter), hiperpirexia (temperatura corporal elevada rapidamente), sudorese profusa, cianose e arritmias. Laboratorialmente, observa-se acidose metabólica, hipercalemia, hipercalcemia (inicialmente) e aumento da creatinoquinase.

Quais agentes anestésicos podem desencadear a hipertermia maligna?

A hipertermia maligna é desencadeada por agentes anestésicos inalatórios voláteis (halotano, isoflurano, sevoflurano, desflurano) e pelo relaxante muscular despolarizante succinilcolina. Outros medicamentos e estresse físico não são considerados desencadeantes diretos.

Qual é o tratamento de emergência para a hipertermia maligna?

O tratamento de emergência consiste na suspensão imediata dos agentes desencadeantes, hiperventilação com oxigênio a 100%, resfriamento agressivo do paciente e administração intravenosa de dantrolene, o único relaxante muscular direto que atua no receptor de rianodina, interrompendo a liberação de cálcio.

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