FUBOG - Fundação Banco de Olhos de Goiás — Prova 2024
Hipertermia maligna trata-se de doença hipermetabólica e farmacogenética do músculo esquelético. Sobre a hipertermia maligna, é INCORRETO afirmar:
Hipertermia Maligna: estado hipermetabólico muscular (disfunção cálcio) → febre, acidose, rabdomiólise. Febre é consequência, não causa.
A hipertermia maligna é uma condição farmacogenética caracterizada por um estado hipermetabólico do músculo esquelético, desencadeado por agentes anestésicos específicos. A febre é um sintoma proeminente, mas é uma consequência da produção excessiva de calor e não a causa primária do estado hipermetabólico.
A hipertermia maligna (HM) é uma doença farmacogenética rara e potencialmente fatal do músculo esquelético, caracterizada por um estado hipermetabólico. Sua importância clínica reside na rápida progressão e na necessidade de reconhecimento e tratamento imediatos para evitar desfechos graves. A condição é herdada de forma autossômica dominante, com mutações mais comumente associadas ao gene RYR1, que codifica o receptor de rianodina do músculo esquelético. A fisiopatologia da HM envolve uma disfunção no controle do cálcio intracelular. Quando expostos a agentes desencadeantes (anestésicos inalatórios voláteis e succinilcolina), os canais de cálcio do retículo sarcoplasmático se abrem de forma descontrolada, liberando grandes quantidades de cálcio no citoplasma. Isso leva a uma contração muscular sustentada e um aumento massivo do metabolismo oxidativo, resultando em produção exacerbada de calor, consumo de oxigênio, produção de dióxido de carbono e ácido láctico, e desenvolvimento de rabdomiólise. A febre, embora um sinal proeminente, é uma consequência do hipermetabolismo e não sua causa. O diagnóstico da HM é clínico, baseado nos sinais e sintomas que surgem durante ou após a anestesia, como taquicardia, taquipneia, rigidez muscular, aumento do CO2 expirado, febre e acidose metabólica. O tratamento é uma emergência médica, com interrupção dos agentes desencadeantes, resfriamento do paciente e administração de dantrolene, que age diretamente no receptor RYR1 para bloquear a liberação de cálcio. A monitorização e o manejo das complicações, como arritmias e insuficiência renal aguda por rabdomiólise, são cruciais.
Os principais agentes desencadeantes são os anestésicos inalatórios voláteis (como halotano, isoflurano, sevoflurano, desflurano) e o relaxante muscular despolarizante succinilcolina.
O mecanismo central envolve uma liberação descontrolada de cálcio do retículo sarcoplasmático para o citoplasma das células musculares, devido a uma mutação no receptor de rianodina (RYR1), resultando em contração muscular sustentada e hipermetabolismo.
O tratamento de emergência consiste na interrupção imediata dos agentes desencadeantes, hiperventilação com oxigênio a 100%, resfriamento do paciente e administração intravenosa de dantrolene, o único relaxante muscular direto que age no receptor RYR1.
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