Hipertensão Resistente: Investigação de Hiperaldosteronismo Primário

UNIGRANRIO - Universidade do Grande Rio (RJ) — Prova 2015

Enunciado

Paciente de 33 anos, sexo feminino, com hipertensão de difícil controle. Hipertensa desde os 25 anos. Desde então vem fazendo tratamento farmacológico, utilizando doses crescentes de medicamentos. Atualmente seu esquema terapêutico é o seguinte: Hidroclorotiazida 25 mg/dia, Valsartana 320 mg/dia, Anlodipino 10 mg/dia e Metoprolol 200 mg/dia. Assintomática. Ao exame físico, apresenta uma pressão arterial de 182/105 mmHg (média de 3 medidas) e frequência cardíaca de 86 bpm. O exame do coração é normal, assim como os pulsos arteriais. Não apresenta edemas. Sem sinais de hirsutismo ou má distribuição de gordura. Exame ginecológico sem anormalidades da genitália. Os exames laboratoriais revelaram Glicose plasmática de 110 mg/dL, Potássio de 2,8 mEq/dL e bicarbonato sérico igual a 32 mEq/dL. Qual dos abaixo é o melhor exame para confirmar o diagnóstico?

Alternativas

  1. A) Metanefrinas na urina de 24 horas.
  2. B) Angiorressonância de artérias renais.
  3. C) Níveis de renina na veia renal.
  4. D) Razão aldosterona/renina plamática.

Pérola Clínica

Hipertensão resistente + hipocalemia + alcalose metabólica → suspeitar hiperaldosteronismo primário → confirmar com razão aldosterona/renina plasmática.

Resumo-Chave

A paciente apresenta hipertensão resistente (PA > 140/90 mmHg apesar de 3 anti-hipertensivos de classes diferentes, incluindo um diurético) associada a hipocalemia e alcalose metabólica. Essa tríade é altamente sugestiva de hiperaldosteronismo primário, sendo a razão aldosterona/renina plasmática o melhor exame de triagem para confirmar essa suspeita.

Contexto Educacional

A hipertensão arterial resistente é definida como a pressão arterial que permanece acima da meta (geralmente >140/90 mmHg) apesar do uso de três ou mais anti-hipertensivos de classes diferentes, incluindo um diurético, em doses otimizadas. Nesses casos, a investigação de causas secundárias de hipertensão é mandatória, especialmente em pacientes jovens ou com achados clínicos e laboratoriais sugestivos. Neste caso, a paciente apresenta hipertensão resistente, hipocalemia (potássio de 2,8 mEq/dL) e alcalose metabólica (bicarbonato sérico de 32 mEq/dL). Essa tríade é altamente sugestiva de hiperaldosteronismo primário, que é a causa mais comum de hipertensão secundária. O hiperaldosteronismo primário é caracterizado pela produção excessiva e autônoma de aldosterona, levando à retenção de sódio, perda de potássio e supressão da renina. O melhor exame de triagem para confirmar a suspeita de hiperaldosteronismo primário é a razão aldosterona/renina plasmática (RAP). Uma RAP elevada, juntamente com níveis elevados de aldosterona plasmática e renina plasmática suprimida, é altamente indicativa. Após a confirmação bioquímica, exames de imagem como tomografia computadorizada ou ressonância magnética das adrenais são realizados para identificar a causa (adenoma unilateral ou hiperplasia bilateral). O tratamento pode envolver cirurgia (adrenalectomia) para adenomas ou antagonistas do receptor de mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona) para hiperplasia.

Perguntas Frequentes

Quais são os sinais clínicos e laboratoriais que sugerem hiperaldosteronismo primário em um paciente hipertenso?

Os principais sinais são hipertensão resistente (especialmente em jovens), hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos, e alcalose metabólica.

Por que a razão aldosterona/renina plasmática é o melhor exame para triagem do hiperaldosteronismo primário?

A razão aldosterona/renina plasmática é o melhor teste de triagem porque avalia a relação entre a produção de aldosterona e a atividade da renina, que é suprimida no hiperaldosteronismo primário, mesmo em pacientes em uso de anti-hipertensivos.

Quais são as principais causas de hipertensão resistente e como diferenciá-las?

As causas incluem hiperaldosteronismo primário, estenose de artéria renal, feocromocitoma, síndrome de Cushing, apneia do sono e uso de substâncias. A diferenciação depende dos achados clínicos e laboratoriais específicos de cada condição.

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