FMABC - Faculdade de Medicina do ABC Paulista (SP) — Prova 2024
Homem de 55 anos com hipertensão grave e resistente realiza os seguintes exames séricos: aldosterona aleatória de 55 pmol/L (normal: 100 a 850); atividade da renina plasmática de 0,1 pmol/mL/h (normal: 0,5 a 3,5). Nesse cenário, a condição que, com maior probabilidade, pode explicar os resultados descritos é a
Hipertensão grave/resistente + aldosterona ↓ + renina ↓ = Síndrome de Cushing.
A hipertensão grave e resistente, associada a níveis baixos de aldosterona e renina, sugere uma causa de hipertensão secundária onde há excesso de mineralocorticoides não-aldosterona ou um efeito mineralocorticoide aumentado, como na Síndrome de Cushing, onde o cortisol em excesso pode ativar o receptor mineralocorticoide.
A hipertensão arterial resistente, definida como pressão arterial que permanece acima da meta apesar do uso de três ou mais anti-hipertensivos de classes diferentes (incluindo um diurético), exige uma investigação aprofundada para causas secundárias. A avaliação dos níveis séricos de aldosterona e atividade da renina plasmática (ARP) é um passo fundamental nesse processo. No caso apresentado, o paciente com hipertensão grave e resistente possui aldosterona e renina plasmática em níveis baixos. Essa combinação é crucial para o diagnóstico diferencial. Enquanto o hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn) cursa com aldosterona alta e renina baixa, a supressão de AMBOS os hormônios sugere uma causa de hipertensão onde há um excesso de mineralocorticoides não-aldosterona ou uma ativação do receptor mineralocorticoide por outras substâncias. A Síndrome de Cushing, caracterizada pelo excesso crônico de cortisol, é uma forte candidata nesse cenário. O cortisol, em altas concentrações, pode saturar a enzima 11β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2 (que normalmente inativa o cortisol nos rins) e, assim, ativar os receptores mineralocorticoides, levando à retenção de sódio e água, expansão de volume e, consequentemente, supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Outras causas a considerar, embora menos prováveis com os dados fornecidos, seriam a síndrome do excesso aparente de mineralocorticoides ou o uso de substâncias como o alcaçuz.
A relação aldosterona/renina é crucial para rastrear o hiperaldosteronismo primário, onde a aldosterona é alta e a renina é baixa. No entanto, níveis baixos de ambos, como na questão, indicam outras causas de supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Na Síndrome de Cushing, o excesso de cortisol pode ativar os receptores mineralocorticoides nos rins, levando à retenção de sódio e água, expansão de volume e supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando em hipertensão com aldosterona e renina baixas.
Além da Síndrome de Cushing, outras condições incluem a síndrome do excesso aparente de mineralocorticoides (ex: uso de alcaçuz), tumores produtores de desoxicorticosterona e algumas formas raras de hiperplasia adrenal congênita.
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