HOS/BOS - Hospital Oftalmológico de Sorocaba - Banco de Olhos (SP) — Prova 2022
Jovem do sexo masculino, 19 anos, refere diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica há 3 anos. Nega uso de substâncias ilícitas, refere evolução puberal normal e, atualmente, não faz uso de medicamentos. Nega histórico semelhante familiar. Exames laboratoriais: sódio = 138 mEq/L, potássio = 3,2 mEq/L, aldosterona = 25 ng/dl (VR < 16), atividade plasmática de renina = 6,0 ng/ml/h (VR 0,4–4,0) e metanefrinas urinárias normais. Assinale a alternativa que apresenta a causa mais provável da hipertensão arterial.
Hipertensão em jovem + hipocalemia + aldosterona ↑ + renina ↑ → Hipertensão renovascular.
A hipertensão em um jovem, sem histórico familiar e com hipocalemia, sugere uma causa secundária. A elevação tanto da aldosterona quanto da atividade plasmática de renina (APR) é característica do hiperaldosteronismo secundário, que frequentemente ocorre na hipertensão renovascular devido à isquemia renal e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
A hipertensão arterial sistêmica em jovens, especialmente na ausência de histórico familiar e com início precoce, deve sempre levantar a suspeita de uma causa secundária. A investigação laboratorial é crucial para diferenciar as diversas etiologias. No caso apresentado, o paciente de 19 anos com hipertensão e hipocalemia (potássio = 3,2 mEq/L) já é um forte indicativo de hipertensão secundária, frequentemente associada a distúrbios do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Os resultados de aldosterona elevada (25 ng/dl, VR < 16) e atividade plasmática de renina (APR) também elevada (6,0 ng/ml/h, VR 0,4–4,0) são a chave para o diagnóstico diferencial. Este perfil, com aldosterona e renina elevadas, é característico do hiperaldosteronismo secundário. No hiperaldosteronismo primário (por adenoma ou hiperplasia adrenal), a aldosterona estaria elevada, mas a renina estaria suprimida. A causa mais comum de hiperaldosteronismo secundário que leva a hipertensão em jovens é a hipertensão renovascular, geralmente devido à displasia fibromuscular da artéria renal. A estenose da artéria renal causa isquemia do rim, que por sua vez ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, elevando a renina, angiotensina II e, consequentemente, a aldosterona. As metanefrinas urinárias normais afastam o feocromocitoma, e a ausência de sinais clínicos de Cushing, juntamente com o perfil hormonal, afasta a Síndrome de Cushing. Portanto, a hipertensão renovascular é a causa mais provável.
Os achados laboratoriais que sugerem hipertensão renovascular incluem hipocalemia, aldosterona plasmática elevada e atividade plasmática de renina (APR) também elevada, indicando hiperaldosteronismo secundário.
A hipertensão renovascular leva à isquemia renal, que ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona. O aumento da aldosterona promove a reabsorção de sódio e a secreção de potássio nos túbulos renais, resultando em hipocalemia.
Em jovens, a causa mais comum de hipertensão renovascular é a displasia fibromuscular, enquanto em idosos a aterosclerose da artéria renal é mais prevalente.
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