PUC-PR Saúde - Pontifícia Universidade Católica do Paraná — Prova 2025
Gestante de 22 anos, VDRL negativo, anti-HIV negativo, toxoplasmose IGM e IGG negativos, sem comorbidades, idade gestacional 41 semanas. Ecografia morfológica dentro da normalidade. Evoluiu para parto cesárea por bradicardia fetal. Seu Apgar foi 1/3/7, necessitou de ventilação com pressão positiva e massagem cardíaca. Com aproximadamente 30 minutos de vida, a criança apresenta frequência respiratória de 80 inspirações por minuto, gemência e cianose. Exame físico: tônus adequado, narinas pérvias, ausência de estridor, murmúrio vesicular simétrico, pulsos simétricos, sopro de regurgitação tricúspide, pressão arterial média de 50 mmHg. Qual achado radiográfico abaixo reforça o diagnóstico CORRETO da causa da insuficiência respiratória desta criança?
RN termo com asfixia perinatal e desconforto respiratório grave + sopro tricúspide → PPHN; RX tórax pode mostrar ↓ trama vascular.
A Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-Nascido (PPHN) é uma causa grave de insuficiência respiratória em neonatos, frequentemente associada à asfixia perinatal. A redução da trama vascular pulmonar na radiografia de tórax é um achado chave que reflete a vasoconstrição pulmonar e o shunt direita-esquerda.
A Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-Nascido (PPHN) é uma síndrome caracterizada pela falha na transição da circulação fetal para a neonatal, resultando em alta resistência vascular pulmonar e shunt direita-esquerda através do forame oval e/ou ducto arterioso. É uma causa grave de insuficiência respiratória e hipoxemia em neonatos a termo ou pós-termo, com uma incidência de aproximadamente 1-2 por 1000 nascidos vivos. A PPHN está frequentemente associada a condições como asfixia perinatal, aspiração de mecônio, sepse e hérnia diafragmática congênita. A fisiopatologia da PPHN envolve a persistência ou reversão da vasoconstrição pulmonar, impedindo a queda normal da resistência vascular pulmonar após o nascimento. Isso leva a um aumento da pressão na artéria pulmonar, resultando em shunt de sangue não oxigenado do lado direito para o esquerdo da circulação. Clinicamente, o neonato apresenta cianose, taquipneia, desconforto respiratório e, frequentemente, um sopro de regurgitação tricúspide devido à hipertensão do ventrículo direito. O diagnóstico é confirmado pelo ecocardiograma, que avalia a pressão pulmonar e a direção do shunt. O tratamento da PPHN é complexo e visa reduzir a resistência vascular pulmonar e melhorar a oxigenação. Inclui suporte ventilatório adequado, óxido nítrico inalatório (um potente vasodilatador pulmonar seletivo), manutenção da pressão arterial sistêmica (para reduzir o shunt direita-esquerda) e, em casos refratários, ECMO (Oxigenação por Membrana Extracorpórea). A radiografia de tórax pode ser normal ou mostrar achados inespecíficos, mas a redução da trama vascular pulmonar é um sinal sugestivo de PPHN grave, refletindo a hipoperfusão pulmonar. O reconhecimento precoce e o manejo agressivo são cruciais para melhorar o prognóstico e reduzir a morbimortalidade.
Os principais fatores de risco para PPHN incluem asfixia perinatal, aspiração meconial, sepse, hérnia diafragmática congênita e uso materno de AINEs no terceiro trimestre.
O diagnóstico de PPHN é clínico, baseado em cianose e desconforto respiratório que não respondem à oxigenoterapia, e confirmado por ecocardiograma, que demonstra hipertensão pulmonar e shunt direita-esquerda.
O tratamento inicial da PPHN envolve suporte ventilatório otimizado, óxido nítrico inalatório para vasodilatação pulmonar, manutenção da pressão arterial sistêmica e tratamento da causa subjacente, se identificada.
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