PUC-PR Saúde - Pontifícia Universidade Católica do Paraná — Prova 2020
Recém-nascido com 36 semanas + 5 dias de idade gestacional, encontra-se uma hora após o nascimento em insuficiência respiratória. Pesou 3700 gramas, Apgar 3 e 7. Ao exame, encontrava-se cianótico, frequência cardíaca = 164 bpm, frequência respiratória = 70 ipm, com tiragem sub e intercostal, sem alterações na ausculta pulmonar, com sopro de regurgitação tricúspide, fígado a 2,5 cm do rebordo costal direito, pulsos periféricos simétricos. Percebe-se labilidade ao manuseio. Radiografia de tórax com redução de trama vascular pulmonar. Gasometria arterial: pH 7,2/ pCO2 40/pO2 45/ Saturação 60%/BE=-8. Dentre as opções a seguir, a que ocasionou o quadro de insuficiência respiratória foi a:
RN com cianose, hipoxemia refratária, sopro tricúspide, trama vascular pulmonar ↓ → Hipertensão Pulmonar Persistente.
O quadro clínico de cianose, hipoxemia grave e refratária, sopro de regurgitação tricúspide (indicando hipertensão no ventrículo direito) e a radiografia de tórax com redução da trama vascular pulmonar são achados clássicos da Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-Nascido (HPPN). A labilidade ao manuseio e a acidose metabólica reforçam a gravidade da hipóxia.
A Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-Nascido (HPPN) é uma condição grave caracterizada pela falha na transição da circulação fetal para a neonatal, onde a resistência vascular pulmonar permanece elevada, resultando em shunt direita-esquerda e hipoxemia sistêmica. É uma emergência pediátrica que requer reconhecimento e tratamento imediatos, sendo uma causa importante de morbimortalidade neonatal. A HPPN pode ser idiopática ou secundária a outras condições, como asfixia perinatal, aspiração meconial, sepse e hérnia diafragmática congênita. A fisiopatologia central da HPPN envolve a falha dos vasos pulmonares em relaxar após o nascimento, mantendo a vasoconstrição e a alta resistência características da vida fetal. Isso leva a um aumento da pressão no lado direito do coração, que excede a pressão sistêmica, resultando em desvio de sangue não oxigenado do átrio direito para o esquerdo (via forame oval) e/ou da artéria pulmonar para a aorta (via ducto arterioso). Clinicamente, o RN apresenta cianose, taquipneia, desconforto respiratório e hipoxemia que é refratária à oxigenoterapia. O sopro de regurgitação tricúspide é um achado importante, indicando hipertensão ventricular direita. A radiografia de tórax pode ser normal ou mostrar redução da trama vascular pulmonar. O diagnóstico é clínico e confirmado por ecocardiograma, que demonstra a hipertensão pulmonar e o shunt. O tratamento visa reduzir a resistência vascular pulmonar e melhorar a oxigenação, incluindo suporte ventilatório otimizado, óxido nítrico inalatório (um potente vasodilatador pulmonar seletivo), e, em casos refratários, ECMO. O manejo precoce e agressivo é crucial para melhorar o prognóstico e prevenir sequelas neurológicas devido à hipoxemia prolongada.
Os sinais incluem cianose, taquipneia, desconforto respiratório, hipoxemia refratária à oxigenoterapia e, frequentemente, sopro de regurgitação tricúspide devido à hipertensão no ventrículo direito.
A radiografia de tórax na HPPN tipicamente mostra uma redução da trama vascular pulmonar, indicando hipoperfusão pulmonar, e pode ser normal ou mostrar sinais inespecíficos, diferenciando-a de doenças parenquimatosas.
A HPPN ocorre quando a resistência vascular pulmonar não diminui adequadamente após o nascimento, mantendo o padrão circulatório fetal. Isso leva a um shunt direita-esquerda através do forame oval e/ou ducto arterioso, resultando em sangue não oxigenado sendo bombeado para a circulação sistêmica e causando hipoxemia grave.
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