UERN - Universidade do Estado do Rio Grande do Norte — Prova 2020
RN, nascido a termo, iniciou com cianose intensa e precisou de oxigênio em altas concentrações nas primeiras horas de vida. Na avaliação a saturação do membro superior direito era de 94% e do membro superior esquerdo era de 85%, quando o paciente estava submetido a uma FiO2 de 80%. Com essas informações sua hipótese diagnóstica é:
RN a termo com cianose intensa e saturação diferencial (membro sup. dir. > esq.) sob FiO2 alta → HPPN.
A Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-Nascido (HPPN) é caracterizada por cianose e hipoxemia refratária ao oxigênio, com shunt direita-esquerda através do ducto arterioso e/ou forame oval. A saturação diferencial entre membro superior direito e esquerdo (ou inferior) é um achado clássico que sugere shunt através do ducto arterioso.
A Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-Nascido (HPPN) é uma síndrome caracterizada pela falha na transição da circulação fetal para a neonatal, resultando em alta resistência vascular pulmonar e shunt direita-esquerda através do forame oval e/ou ducto arterioso patente. Isso leva à hipoxemia grave e cianose, que são refratárias à oxigenoterapia convencional. É mais comum em recém-nascidos a termo ou pós-termo e pode ser secundária a asfixia perinatal, aspiração meconial, sepse ou hipoplasia pulmonar. A fisiopatologia central da HPPN reside na persistência da vasoconstrição pulmonar e na falha da queda da resistência vascular pulmonar que normalmente ocorre após o nascimento. O diagnóstico é fortemente sugerido pela apresentação clínica de cianose e hipoxemia, especialmente quando há uma saturação de oxigênio pré-ductal (membro superior direito) significativamente maior que a pós-ductal (membro superior esquerdo ou membros inferiores), indicando um shunt direita-esquerda através do ducto arterioso. O ecocardiograma é essencial para confirmar o diagnóstico e excluir cardiopatias congênitas. O tratamento da HPPN visa reduzir a resistência vascular pulmonar e melhorar a oxigenação. Isso inclui suporte ventilatório otimizado, óxido nítrico inalatório (um potente vasodilatador pulmonar seletivo), e, em casos refratários, ECMO (Oxigenação por Membrana Extracorpórea). É crucial manter a estabilidade hemodinâmica e corrigir distúrbios metabólicos. O prognóstico depende da gravidade da hipoxemia e da resposta ao tratamento, com risco de sequelas neurológicas.
Os principais sinais são cianose persistente e hipoxemia refratária à oxigenoterapia, além de taquipneia e, em alguns casos, sopro cardíaco.
A saturação diferencial ocorre devido ao shunt direita-esquerda através do ducto arterioso patente. O sangue desoxigenado do tronco pulmonar (que irriga o membro inferior e, em alguns casos, o membro superior esquerdo) se mistura com o sangue oxigenado da aorta, resultando em menor saturação nos membros inferiores ou no membro superior esquerdo.
A HPPN pode ser diferenciada por um ecocardiograma, que mostrará pressões pulmonares elevadas e shunt bidirecional ou direita-esquerda no ducto arterioso ou forame oval, na ausência de cardiopatia estrutural complexa.
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