IOG - Instituto de Olhos de Goiânia — Prova 2020
A hipertensão pulmonar persistente neonatal (HPPN) apresenta-se em decorrência de diversos fatores, como asfixia ao nascimento, pneumonia por aspiração de mecônio, doença da membrana hialína hipoglicemia, além de causas maternas. Sobre tal patologia, julgue os itens que seguem I. A cianose é um achado comum na HPPN, independentemente da causa, mas nem sempre se encontra desconforto respiratório associado.II. De forma geral, o tratamento consiste na administração de Oxigênio a 100%, o que reverte satisfatoriamente a hipóxia apresentada pela maioria dos pacientes.III. A administração de Bicarbonato de Sódio e a hiperventilação, muito usadas no passado para tratamento de HPPN, associam-se a déficits neurológicos tardios e complicações pulmonares a longo prazo. Pode-se afirmar que:
HPPN: cianose comum, hiperventilação/bicarbonato associados a déficits neurológicos. O2 100% não reverte a maioria.
A Hipertensão Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN) é caracterizada por shunt direita-esquerda e cianose, com ou sem desconforto respiratório. O tratamento moderno foca em vasodilatadores pulmonares específicos como o óxido nítrico inalatório. Práticas antigas como hiperventilação e uso de bicarbonato de sódio são desaconselhadas devido aos riscos de lesão cerebral e pulmonar a longo prazo.
A Hipertensão Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN) é uma síndrome caracterizada pela falha na transição da circulação fetal para a neonatal, resultando em elevada resistência vascular pulmonar e shunt direita-esquerda através do forame oval e/ou ducto arterioso. Pode ser idiopática ou secundária a condições como asfixia perinatal, aspiração de mecônio, sepse e hérnia diafragmática congênita. A cianose é um achado comum devido à hipoxemia refratária, e o desconforto respiratório pode estar presente em graus variados. O diagnóstico é clínico e confirmado por ecocardiograma, que avalia a pressão pulmonar e a direção do shunt. O manejo da HPPN visa reduzir a resistência vascular pulmonar e melhorar a oxigenação sistêmica. Isso inclui otimização da ventilação (evitando hipóxia e hipercapnia), suporte hemodinâmico e, principalmente, o uso de vasodilatadores pulmonares. O óxido nítrico inalatório é a terapia de escolha, promovendo vasodilatação seletiva na vasculatura pulmonar sem afetar a circulação sistêmica. É fundamental reconhecer que práticas antigas como a hiperventilação agressiva para induzir alcalose respiratória e a administração de bicarbonato de sódio, embora visando a vasodilatação pulmonar, estão associadas a um risco aumentado de lesões cerebrais (como hemorragia intraventricular) e pulmonares a longo prazo. A oxigenoterapia a 100% é um componente importante, mas raramente é suficiente para reverter a hipóxia em casos moderados a graves de HPPN, que frequentemente necessitam de terapias mais avançadas, incluindo ECMO (Oxigenação por Membrana Extracorpórea) em casos refratários.
Os principais sinais incluem cianose que não responde totalmente à oxigenoterapia, taquipneia, gemência, retração e, em alguns casos, sopro cardíaco. A gravidade do desconforto respiratório pode variar.
O tratamento de primeira linha para HPPN envolve otimização da ventilação e oxigenação, suporte hemodinâmico e, crucialmente, o uso de óxido nítrico inalatório para promover vasodilatação pulmonar seletiva.
Essas práticas, usadas no passado para induzir alcalose e vasodilatação pulmonar, foram associadas a complicações graves como lesão cerebral (hemorragia intraventricular, leucomalácia periventricular) e lesão pulmonar crônica, superando os potenciais benefícios.
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