SES-RJ - Secretaria de Estado de Saúde do Rio de Janeiro — Prova 2024
A hipertensão portal usualmente ocorre pelo aumento da resistência ao fluxo sanguíneo da veia porta. Essa resistência ao fluxo hepático pode ser dividida em pré-hepática, intra-hepática ou pós-hepática. Sobre a hipertensão portal, é correto afirmar que:
GPVH > 5 mmHg define hipertensão portal; > 10-12 mmHg prediz risco de sangramento por varizes.
O diagnóstico hemodinâmico da hipertensão portal baseia-se no gradiente de pressão venosa hepática (GPVH), medido indiretamente via cateterismo da veia hepática.
A hipertensão portal resulta do aumento da resistência ao fluxo portal, classificada em pré-hepática (ex: trombose de veia porta), intra-hepática (ex: cirrose, esquistossomose) ou pós-hepática (ex: síndrome de Budd-Chiari). Na cirrose, a resistência é predominantemente sinusoidal. O diagnóstico clínico baseia-se em sinais como ascite, esplenomegalia e varizes, mas a confirmação hemodinâmica exige o GPVH.
O gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) é a diferença entre a pressão venosa hepática ocluída (encunhada), que reflete a pressão sinusoidal/portal, e a pressão venosa hepática livre. Valores acima de 5 mmHg confirmam hipertensão portal, enquanto valores acima de 10-12 mmHg indicam risco clínico significativo para o desenvolvimento de varizes esofagogástricas e ascite.
A recanalização da veia umbilical é um sinal de circulação colateral portossistêmica (síndrome de Cruveilhier-Baumgarten), mas ela não é a responsável pelas varizes esofágicas. As varizes esofágicas originam-se principalmente da veia gástrica esquerda (coronária estomáquica) e veias gástricas curtas.
Diferente da medida direta da veia porta (invasiva e com alto risco de sangramento), o GPVH via cateterismo transjugular ou femoral é seguro, reprodutível e fornece informações prognósticas cruciais sobre a resposta ao tratamento com betabloqueadores e o risco de descompensação da cirrose.
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