Santa Casa de Votuporanga (SP) — Prova 2021
Sobre a hipertensão portal, analise os itens para assinalar a alternativa verdadeira. I. A hipertensão portal resulta principalmente do aumento na resistência ao fluxo de sangue na veia porta. Uma causa comum dessa resistência é doença dentro do fígado; causas incomuns são obstrução da veia esplênica ou portal e fluxo venoso hepático prejudicado. O aumento do fluxo portal é uma causa rara, apesar de geralmente contribuir como um dos fatores na hipertensão portal dos cirróticos e nas doenças hematológicas que causam esplenomegalia maciça. lI. A hipertensão portal é a elevação da pressão na veia portal. Ela é causada mais frequentemente por cirrose, por esquistossomíase ou por alterações vasculares hepáticas. Como resultado, pode haver sangramento por varizes esofágicas e encefalopatia portossistêmica. IlI. O diagnóstico baseia-se em critérios clínicos, geralmente associados a exames de imagem e endoscopia. O tratamento inclui a prevenção de sangramento pelo trato gastrintestinal com terapêutica endoscópica, farmacológica ou ambas, e, raramente, com shunts portocava ou transplante de fígado. IV. A hipertensão portal é assintomática; os sinais e sintomas resultam de suas complicações. O mais perigoso é sangramento varicoso agudo. Nesse caso, os pacientes apresentam tipicamente sangramento maciço do trato gastrintestinal superior, não acompanhado de dor. O sangramento associado à gastropatia hipertensiva geralmente ocorre de modo crônico ou subagudo. Ascite, encefalopatia portossistêmica e esplenomegalia podem estar presentes. Estão corretos os itens:
Hipertensão portal = ↑ resistência fluxo porta → varizes, ascite, encefalopatia; diagnóstico clínico/imagem/endoscopia.
A hipertensão portal é a elevação da pressão na veia porta, geralmente causada por aumento da resistência intra-hepática (cirrose, esquistossomíase), levando a complicações graves como varizes esofágicas com sangramento, ascite e encefalopatia portossistêmica, exigindo diagnóstico e tratamento abrangentes.
A hipertensão portal é uma síndrome clínica caracterizada pela elevação patológica da pressão no sistema venoso portal, definida por um gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) maior que 5 mmHg, e clinicamente significativa quando maior que 10-12 mmHg. Sua principal causa é o aumento da resistência ao fluxo sanguíneo dentro do fígado, sendo a cirrose hepática a etiologia mais comum. Outras causas incluem esquistossomíase, trombose da veia porta ou esplênica e síndrome de Budd-Chiari. O aumento do fluxo portal, embora raro como causa primária, pode contribuir em casos de cirrose e esplenomegalia maciça. A fisiopatologia envolve o aumento da resistência vascular hepática e, secundariamente, um aumento do fluxo sanguíneo esplâncnico devido à vasodilatação. Essa elevação da pressão leva à formação de circulação colateral (varizes esofágicas, gástricas, retais), ascite, esplenomegalia e encefalopatia portossistêmica. As varizes esofágicas são particularmente perigosas devido ao risco de sangramento maciço, que é uma emergência médica com alta mortalidade. A gastropatia hipertensiva portal, por sua vez, causa sangramento crônico ou subagudo. O diagnóstico baseia-se em critérios clínicos (sinais de doença hepática crônica, ascite, esplenomegalia), exames de imagem (ultrassonografia com Doppler, tomografia, ressonância) que mostram dilatação da veia porta e circulação colateral, e endoscopia digestiva alta para identificar varizes. O tratamento é multifacetado, visando prevenir e manejar as complicações. Inclui terapêutica endoscópica (ligadura elástica, escleroterapia), farmacológica (betabloqueadores não seletivos para reduzir a pressão portal), e, em casos selecionados, shunts portocava (TIPS) ou transplante de fígado. A hipertensão portal é assintomática em si; os sinais e sintomas são decorrentes de suas complicações, sendo o sangramento varicoso agudo a mais perigosa.
A causa mais comum é a cirrose hepática. Outras causas incluem esquistossomíase, trombose da veia porta ou esplênica, síndrome de Budd-Chiari e, raramente, aumento do fluxo portal em doenças hematológicas.
As principais complicações são sangramento por varizes esofágicas e gástricas, ascite, encefalopatia portossistêmica, peritonite bacteriana espontânea e esplenomegalia com hiperesplenismo.
O diagnóstico é feito por endoscopia digestiva alta. O tratamento agudo envolve estabilização hemodinâmica, drogas vasoativas (terlipressina, octreotide) e ligadura elástica endoscópica. A profilaxia secundária inclui betabloqueadores e ligadura elástica.
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