UnB/HUB - Hospital Universitário de Brasília (DF) — Prova 2020
Paciente do sexo masculino, de sessenta e oito anos de idade, com quadro de aumento do volume abdominal e edema de membros inferiores havia 1 semana, estava em seguimento com médico cirurgião para programação cirúrgica de correção de hérnia inguinal direita. Exame de hemograma solicitado pelo cirurgião evidenciou plaquetopenia e tempo de protombina alargado (54%). O paciente tinha antecedente de etilista diário de alto teor alcoólico por mais de 20 anos. Ele negou uso de drogas ilícitas. A ultrassonografia de abdome revelou cirrose hepática com hipertensão porta, esplenomegalia e ascite moderada. Procedeu-se a paracentese diagnóstica e de alívio associada a diuréticos. Contudo, 3 dias após esse procedimento, o paciente evoluiu com sonolência, flapping e lentificação verbal e motora. Considerando esse caso clínico, julgue o item a seguir. A plaquetopenia nesse paciente se deve à esplenomegalia secundária à hipertensão portal provocada pela cirrose hepática.
Hipertensão portal → Esplenomegalia → Sequestro de plaquetas (Plaquetopenia).
A plaquetopenia na cirrose é frequentemente causada pelo sequestro esplênico decorrente da esplenomegalia congestiva por hipertensão portal.
A cirrose hepática altera profundamente a hemodinâmica esplâncnica. A fibrose hepática aumenta a resistência ao fluxo portal, resultando em hipertensão portal. A esplenomegalia congestiva decorrente é a principal causa de plaquetopenia nesses pacientes via sequestro esplênico. Além das alterações hematológicas, o manejo desses pacientes envolve a vigilância rigorosa de complicações agudas. A Encefalopatia Hepática é frequentemente precipitada por intervenções que alteram o equilíbrio volêmico ou eletrolítico, como a paracentese de grande volume sem reposição adequada de albumina ou o uso vigoroso de diuréticos, que podem levar à hipovolemia e alcalose metabólica, facilitando a toxicidade cerebral pela amônia.
A hipertensão portal gera um aumento da pressão na veia esplênica, levando à congestão passiva do baço (esplenomegalia). Nesse estado de hiperesplenismo, o baço passa a sequestrar uma fração significativamente maior do pool de plaquetas circulantes (até 90%), reduzindo a contagem no sangue periférico. Apesar da contagem baixa, essas plaquetas costumam manter uma função hemostática basal razoável.
Sim, a plaquetopenia na cirrose é multifatorial. Além do sequestro esplênico, ocorre a redução da produção de trombopoetina pelo parênquima hepático fibrótico, toxicidade direta do álcool sobre a medula óssea (em etilistas ativos) e, em alguns casos, destruição imunomediada de plaquetas associada a infecções virais como a Hepatite C.
O surgimento de sonolência, flapping (asterixe) e lentificação motora em um paciente cirrótico após um procedimento ou uso de diuréticos sugere fortemente Encefalopatia Hepática. Isso pode ser desencadeado por distúrbios hidroeletrolíticos, desidratação ou infecções, levando ao acúmulo de toxinas nitrogenadas, como a amônia, que atravessam a barreira hematoencefálica.
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