UnB/HUB - Hospital Universitário de Brasília (DF) — Prova 2020
Paciente do sexo masculino, de sessenta e oito anos de idade, com quadro de aumento do volume abdominal e edema de membros inferiores havia 1 semana, estava em seguimento com médico cirurgião para programação cirúrgica de correção de hérnia inguinal direita. Exame de hemograma solicitado pelo cirurgião evidenciou plaquetopenia e tempo de protombina alargado (54%). O paciente tinha antecedente de etilista diário de alto teor alcoólico por mais de 20 anos. Ele negou uso de drogas ilícitas. A ultrassonografia de abdome revelou cirrose hepática com hipertensão porta, esplenomegalia e ascite moderada. Procedeu-se a paracentese diagnóstica e de alívio associada a diuréticos. Contudo, 3 dias após esse procedimento, o paciente evoluiu com sonolência, flapping e lentificação verbal e motora. Considerando esse caso clínico, julgue o item a seguir. Na cirrose hepática, a hipertensão portal é responsável por complicações como hemorragia digestiva alta, ascite e encefalopatia hepática.
Hipertensão portal → Ascite, Varizes (HDA) e Encefalopatia (via shunts).
A hipertensão portal na cirrose resulta do aumento da resistência intra-hepática e do fluxo esplâncnico, sendo o gatilho fisiopatológico para ascite, varizes esofágicas e desvio de toxinas para o cérebro.
A hipertensão portal é definida pelo aumento do gradiente de pressão entre a veia porta e a veia cava inferior. Na cirrose, esse aumento decorre tanto da distorção arquitetural (nódulos de regeneração e fibrose) quanto de um componente dinâmico (contração de células estreladas). Essa alteração hemodinâmica é o pilar central das complicações da cirrose descompensada. A ascite, a hemorragia por varizes e a encefalopatia hepática formam o núcleo das manifestações clínicas que definem o prognóstico do paciente. O manejo envolve desde o uso de betabloqueadores não seletivos para reduzir a pressão portal até procedimentos invasivos como o TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-hepático Transjugular) em casos refratários. Compreender a fisiopatologia da hipertensão portal é essencial para o manejo adequado de pacientes com doença hepática crônica avançada.
A ascite na cirrose é multifatorial, mas a hipertensão portal é o evento iniciador. O aumento da pressão nos sinusoides hepáticos leva à vasodilatação esplâncnica mediada por óxido nítrico. Isso reduz o volume arterial efetivo, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema nervoso simpático, o que promove retenção de sódio e água pelos rins. Simultaneamente, a hipertensão portal aumenta a pressão hidrostática capilar e a linfa hepática extravasa para a cavidade peritoneal. A hipoalbuminemia decorrente da insuficiência hepática reduz a pressão oncótica, facilitando ainda mais o acúmulo de líquido no terceiro espaço.
Na hipertensão portal, o sangue busca caminhos de menor resistência para retornar ao coração, desenvolvendo colaterais portossistêmicas (shunts). Esses shunts fazem com que o sangue proveniente do intestino, rico em substâncias neurotóxicas como a amônia, desvie do fígado (onde seria metabolizado no ciclo da ureia) e atinja diretamente a circulação sistêmica e a barreira hematoencefálica. No cérebro, a amônia é metabolizada em glutamina pelos astrócitos, causando edema astrocitário e disfunção neurotransmissora, o que clinicamente se manifesta como sonolência, flapping (asterixe) e confusão mental.
A hemorragia digestiva alta (HDA) na cirrose ocorre principalmente devido à ruptura de varizes esofágicas ou gástricas. Essas varizes são veias dilatadas que se formam na submucosa do trato gastrointestinal superior como colaterais para drenar o fluxo portal obstruído. Quando o gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) ultrapassa 10-12 mmHg, o risco de formação e ruptura dessas varizes aumenta drasticamente. A ruptura é uma emergência médica com alta mortalidade, exigindo estabilização hemodinâmica, uso de vasoconstritores esplâncnicos (como terlipressina) e ligadura elástica por endoscopia digestiva alta.
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