SES-GO - Secretaria de Estado de Saúde de Goiás — Prova 2015
A hipertensão portal pode ter diversas etiologias. Levando-se em conta a fisiopatologia da doença e a localização anatômica da resistência ao fluxo portal, qual das etiologias a seguir é responsável por hipertensão portal intra-hepática, pré-sinusoidal?
Esquistossomose → hipertensão portal intra-hepática pré-sinusoidal por fibrose periportal.
A esquistossomose mansônica é uma causa importante de hipertensão portal intra-hepática pré-sinusoidal. A fibrose periportal (fibrose de Symmers) causada pela reação granulomatosa aos ovos do parasita obstrui o fluxo sanguíneo antes dos sinusoides hepáticos, elevando a pressão na veia porta.
A hipertensão portal é uma síndrome clínica caracterizada pelo aumento da pressão no sistema venoso portal, geralmente definida como um gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) maior que 5 mmHg. Suas etiologias são diversas e podem ser classificadas anatomicamente em pré-hepáticas, intra-hepáticas e pós-hepáticas. Compreender essa classificação é fundamental para o diagnóstico diferencial e manejo adequado dos pacientes. Dentro das causas intra-hepáticas, a resistência ao fluxo pode ocorrer em nível pré-sinusoidal, sinusoidal ou pós-sinusoidal. A esquistossomose mansônica é a principal causa de hipertensão portal intra-hepática pré-sinusoidal em regiões endêmicas. Nesta condição, a deposição de ovos do Schistosoma mansoni nos espaços porta induz uma reação granulomatosa e fibrose periportal (fibrose de Symmers), que comprime e obstrui os ramos da veia porta antes que o sangue atinja os sinusoides hepáticos, elevando a pressão portal. O diagnóstico da hipertensão portal por esquistossomose envolve a história epidemiológica, exames parasitológicos, sorologia e ultrassonografia abdominal, que pode revelar fibrose periportal e esplenomegalia. O tratamento visa controlar a infecção parasitária com praziquantel e manejar as complicações da hipertensão portal, como varizes esofágicas e ascite, através de medidas endoscópicas, farmacológicas e, em alguns casos, cirúrgicas ou de shunts portossistêmicos. A diferenciação da localização da resistência é crucial para guiar a abordagem terapêutica.
A esquistossomose mansônica causa hipertensão portal devido à fibrose periportal (fibrose de Symmers) que se desenvolve em resposta aos ovos do parasita depositados nos espaços porta. Essa fibrose obstrui o fluxo sanguíneo na veia porta antes de atingir os sinusoides hepáticos.
A hipertensão portal pode ser classificada como pré-hepática (ex: trombose de veia porta), intra-hepática (pré-sinusoidal, sinusoidal ou pós-sinusoidal) e pós-hepática (ex: Síndrome de Budd-Chiari, insuficiência cardíaca direita). A esquistossomose é um exemplo de intra-hepática pré-sinusoidal.
Na pré-sinusoidal, a resistência ao fluxo ocorre antes dos sinusoides (ex: esquistossomose, fibrose hepática congênita). Na sinusoidal, a resistência está nos próprios sinusoides (ex: cirrose, hepatite alcoólica), sendo a forma mais comum de hipertensão portal intra-hepática.
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