UEPA - Universidade do Estado do Pará - Belém — Prova 2021
A Cirrose hepática pode ser uma evolução clínica de pacientes com doença hepática avançada, inúmeras sequelas podem ser manisfestadas, entre elas a Hipertensão Portal (HP). Com relação a HP é correto afirmar que:
HP: Pressão normal da veia porta é baixa (10-15 cm H2O) devido à mínima resistência vascular nos sinusóides hepáticos.
A hipertensão portal (HP) é uma complicação grave da cirrose, caracterizada por um aumento da pressão na veia porta. A pressão normal da veia porta é naturalmente baixa devido à baixa resistência dos sinusóides hepáticos. A HP ocorre principalmente pelo aumento da resistência ao fluxo sanguíneo no fígado cirrótico, não por diminuição da resistência ou aumento do fluxo em um fígado normal.
A cirrose hepática é o estágio final de diversas doenças hepáticas crônicas e é a principal causa de hipertensão portal (HP). A HP é definida como um aumento patológico da pressão no sistema venoso porta, resultando em uma série de complicações graves, como ascite, varizes esofágicas e gástricas com risco de sangramento, encefalopatia hepática e esplenomegalia. Compreender a fisiopatologia da HP é crucial para o manejo desses pacientes. Fisiologicamente, a pressão normal da veia porta é baixa (aproximadamente 5-10 mmHg ou 10-15 cm de solução salina) devido à baixa resistência vascular intrínseca dos sinusóides hepáticos, que permitem um fluxo sanguíneo livre. Na cirrose, a HP resulta primariamente de um aumento da resistência ao fluxo sanguíneo dentro do fígado, causado pela fibrose e pela formação de nódulos de regeneração que distorcem a arquitetura vascular. Secundariamente, há um aumento do fluxo sanguíneo esplâncnico devido à vasodilatação, que contribui para a manutenção da pressão elevada. É importante notar que o sistema venoso porta é avalvular, o que facilita o fluxo retrógrado (hepatofugal) do sangue para a circulação sistêmica através de vasos colaterais em caso de HP, levando à formação de varizes. A oclusão da veia porta, embora menos comum que a cirrose como causa de HP, também pode resultar em sangramentos maciços por varizes. O manejo da HP envolve o tratamento da doença hepática subjacente, profilaxia e tratamento das complicações, como o uso de betabloqueadores não seletivos para reduzir o risco de sangramento por varizes e a ligadura elástica endoscópica.
A principal causa da hipertensão portal na cirrose hepática é o aumento da resistência ao fluxo sanguíneo dentro do fígado. Isso ocorre devido à fibrose e à formação de nódulos de regeneração, que distorcem a arquitetura hepática e comprimem os sinusóides, dificultando a passagem do sangue da veia porta para as veias hepáticas.
A pressão normal da veia porta é relativamente baixa, geralmente entre 10 a 15 cm de solução salina (ou 5-10 mmHg). Ela é baixa porque o sistema vascular hepático, especialmente os sinusóides, oferece uma resistência vascular mínima ao fluxo sanguíneo, permitindo que o sangue flua livremente do intestino e baço para o fígado.
Com o aumento da pressão na veia porta, o sangue busca vias alternativas para retornar à circulação sistêmica, formando shunts portossistêmicos. Esses shunts ocorrem em locais onde o sistema porta e o sistema sistêmico se encontram, como na junção gastroesofágica, resultando na dilatação de veias pré-existentes e na formação de varizes esofágicas e gástricas, que são propensas a sangramentos graves.
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