CBO Teórica 2 - Prova de Especialidades da Oftalmologia — Prova 2014
Mulher de 34 anos de idade, obesa, apresenta cefaleia, edema de papila bilateral ao exame do fundo de olho, tomografia computadorizada de crânio sem alterações e liquor com pressão de abertura de 30cmH20. Considerando o diagnóstico mais provável, é correto afirmar:
Mulher jovem + obesa + cefaleia + papiledema + TC normal = Hipertensão Intracraniana Idiopática.
A Hipertensão Intracraniana Idiopática (HII) é caracterizada por pressão intracraniana elevada sem causa estrutural. A perda de campo visual no setor nasal inferior é um achado comum e preocupante.
A Hipertensão Intracraniana Idiopática (HII), anteriormente chamada de Pseudotumor Cerebri, afeta predominantemente mulheres em idade fértil com sobrepeso ou obesidade. A fisiopatologia exata permanece incerta, mas acredita-se que envolva resistência ao fluxo de saída do líquor nas granulações aracnóides ou aumento da pressão venosa central. Além da obesidade, o uso de certas medicações como tetraciclinas, vitamina A em excesso e corticoides (retirada) pode estar associado. O tratamento visa aliviar os sintomas e, crucialmente, preservar a visão. A acetazolamida, um inibidor da anidrase carbônica, é a primeira linha farmacológica para reduzir a produção de líquor. A perda de peso é fundamental e tem efeito sinérgico com a medicação. O acompanhamento deve ser multidisciplinar, envolvendo neurologistas e oftalmologistas para exames seriados de fundo de olho e perimetria computadorizada.
O diagnóstico requer: 1. Sinais e sintomas de aumento da pressão intracraniana (cefaleia, náuseas, papiledema); 2. Exame neurológico normal (exceto paresia do VI par craniano); 3. Neuroimagem (TC ou RM) sem evidência de massas, trombose venosa ou hidrocefalia; 4. Pressão de abertura do líquor elevada (> 25 cmH2O em adultos) com composição citoquímica normal.
A avaliação do campo visual é o parâmetro mais importante para monitorar a progressão da doença e o risco de perda visual permanente. O papiledema crônico causa dano às fibras nervosas da retina. Os defeitos iniciais mais comuns são o aumento da mancha cega e a constrição generalizada, evoluindo frequentemente para perda no setor nasal inferior. Se houver piora progressiva do campo visual apesar do tratamento clínico, intervenções cirúrgicas como a fenestração da bainha do nervo óptico ou derivação liquórica são indicadas.
A paresia do VI par é considerada um sinal localizatório falso. Devido ao longo trajeto intracraniano do nervo abducente, qualquer aumento na pressão intracraniana pode comprimi-lo contra a crista do osso temporal ou estirá-lo. Isso resulta em diplopia horizontal que piora ao olhar para o lado afetado. Diferente de outras neuropatias cranianas, sua presença na HII não indica uma lesão específica no tronco encefálico.
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