CBO Teórica 2 - Prova de Especialidades da Oftalmologia — Prova 2025
Mulher de 30 anos, índice de massa corpórea 34 kg/m2, apresenta queixa de zumbido e de embaçamento visual aos esforços há um mês. Assinale a alternativa que contenha um achado de exame oftalmológico mais compatível com o tempo de história clínica da paciente.
Mulher jovem + obesa + zumbido + borramento visual → Acuidade visual preservada inicialmente.
Na hipertensão intracraniana idiopática (HII), a acuidade visual permanece normal nas fases iniciais, apesar do papiledema; a perda visual é um sinal de cronicidade ou gravidade.
A Hipertensão Intracraniana Idiopática (HII), ou Pseudotumor Cerebri, é uma condição que afeta predominantemente mulheres jovens com sobrepeso ou obesidade. O quadro clínico clássico combina cefaleia, zumbido pulsátil e obscurecimentos visuais transitórios (borramentos que duram segundos, geralmente ao mudar de posição). O diagnóstico baseia-se nos Critérios de Friedman modificados, exigindo papiledema, exame neurológico normal (exceto nervos cranianos), neuroimagem sem lesões expansivas e pressão de abertura elevada na punção lombar (> 25 cmH2O). A preservação da acuidade visual no primeiro mês de história, como no caso clínico, é a regra, tornando o exame de fundo de olho obrigatório em toda paciente com cefaleia e perfil epidemiológico compatível.
Na hipertensão intracraniana idiopática (HII), o aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano é transmitido para a bainha do nervo óptico, causando estase do fluxo axoplasmático e edema da cabeça do nervo óptico (papiledema). No entanto, as fibras nervosas centrais que compõem o feixe papilomacular, responsáveis pela acuidade visual central, são relativamente resistentes e poupadas nas fases iniciais. A perda de acuidade visual central só ocorre quando há dano axonal crônico, atrofia óptica secundária ou complicações maculares, como dobras de coroide ou fluido sub-retiniano. Portanto, uma visão 20/20 não exclui hipertensão intracraniana grave.
As alterações precoces no campo visual da HII refletem o edema da cabeça do nervo óptico. O achado mais comum é o aumento da mancha cega, decorrente do deslocamento lateral da retina peripapilar pelo nervo edemaciado. À medida que a doença progride sem tratamento, surgem defeitos arqueados, constrição periférica (especialmente nasal inferior) e, por fim, perda da visão central. O acompanhamento com perimetria computadorizada é essencial, pois as alterações de campo visual frequentemente precedem a queda da acuidade visual e servem como guia para a agressividade do tratamento clínico ou cirúrgico.
O zumbido pulsátil é um sintoma altamente sugestivo de hipertensão intracraniana idiopática, relatado por até 60-80% dos pacientes. Ele é descrito como um som de 'sopro' ou 'batida' que sincroniza com o pulso arterial. Fisiopatologicamente, acredita-se que o aumento da pressão intracraniana seja transmitido aos seios venosos durais; a turbulência do fluxo sanguíneo nesses seios, ou a percepção aumentada dos sons vasculares devido à pressão sobre as estruturas do ouvido interno, gera o sintoma. Frequentemente, o zumbido pode ser interrompido ou reduzido pela compressão ipsilateral da veia jugular interna, o que auxilia no diagnóstico clínico.
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