SES-PE - Secretaria de Estado de Saúde de Pernambuco — Prova 2023
Paciente de 35 anos, G2P2 (cesarianas), procurou o ambulatório de ginecologia por apresentar ausência de menstruação por seis meses. Informa que seu ciclo sempre foi regular e que, no mesmo período, começou a apresentar saída de secreção láctea pelas papilas mamárias. Sem demais sintomas. Usa como contracepção a laqueadura tubária. Faz uso de Risperidona como antipsicótico e Losartana, iniciados há seis meses. Beta HCG negativo e exame ecográfico transvaginal normal. Considerando o cenário acima, qual o provável mecanismo fisiopatológico para esta amenorreia secundária?
Risperidona → antagonismo D2 → ↑ prolactina → galactorreia + amenorreia secundária.
A Risperidona, um antipsicótico, pode causar hiperprolactinemia ao antagonizar os receptores de dopamina D2 no sistema tuberoinfundibular. O aumento da prolactina inibe a secreção de GnRH, levando à supressão da função gonadal, manifestada como amenorreia e galactorreia.
A amenorreia secundária é a ausência de menstruação por um período de três ciclos ou seis meses em mulheres que já menstruavam regularmente. A galactorreia é a secreção de leite pelas mamas fora do período de lactação. Ambas podem ser manifestações de hiperprolactinemia, uma condição em que os níveis de prolactina no sangue estão elevados. A hiperprolactinemia tem diversas causas, sendo uma das mais importantes a induzida por medicamentos, especialmente antipsicóticos, devido ao seu impacto na prática clínica e na qualidade de vida das pacientes. A fisiopatologia da hiperprolactinemia medicamentosa envolve o antagonismo dos receptores de dopamina D2 no sistema tuberoinfundibular hipotalâmico. A dopamina é o principal inibidor da secreção de prolactina. Quando seus receptores são bloqueados por fármacos como a Risperidona, a inibição é removida, resultando em aumento da prolactina. A prolactina elevada, por sua vez, suprime a pulsatilidade do GnRH, levando à diminuição de LH e FSH, anovulação e, consequentemente, amenorreia. O diagnóstico é feito pela história clínica, exame físico, dosagem de beta HCG (para excluir gravidez) e níveis séricos de prolactina. O tratamento da hiperprolactinemia medicamentosa geralmente envolve a revisão da farmacoterapia. Se possível, o medicamento causador deve ser descontinuado, ter sua dose reduzida ou ser substituído por um agente com menor potencial de elevar a prolactina, sempre sob orientação médica. Em casos onde a troca não é viável, pode-se considerar o uso de agonistas dopaminérgicos, como a cabergolina ou bromocriptina, para normalizar os níveis de prolactina e restaurar a função menstrual, embora isso deva ser avaliado cuidadosamente devido a possíveis interações e efeitos colaterais.
Além da Risperidona, outros antipsicóticos (especialmente de primeira geração e alguns de segunda), antidepressivos tricíclicos, inibidores da recaptação de serotonina, metoclopramida e verapamil podem elevar a prolactina e causar amenorreia.
A prolactina elevada inibe a secreção pulsátil do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) pelo hipotálamo. Isso, por sua vez, diminui a liberação de LH e FSH pela hipófise, resultando em hipogonadismo e anovulação, que se manifesta como amenorreia.
A conduta inicial inclui a dosagem de prolactina sérica e, se elevada, a revisão da medicação em uso. Se possível, deve-se considerar a redução da dose ou a troca do medicamento por um que tenha menor impacto na prolactina, sempre em conjunto com o médico prescritor.
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