SES-MA - Secretaria de Estado de Saúde do Maranhão — Prova 2015
Qual a principal medida nos casos de Hiperpotassemia grave:
Hiperpotassemia grave → Gluconato de cálcio 10% para estabilizar miocárdio.
Em hiperpotassemia grave, a principal medida inicial é a administração de gluconato de cálcio 10%. Ele não reduz o nível sérico de potássio, mas estabiliza a membrana miocárdica, protegendo o coração contra os efeitos arritmogênicos do potássio elevado, o que é crucial para prevenir arritmias fatais.
A hiperpotassemia grave é uma emergência médica que pode levar a arritmias cardíacas fatais. É definida por níveis séricos de potássio acima de 6,5 mEq/L ou por alterações eletrocardiográficas significativas, independentemente do nível. A rápida identificação e intervenção são cruciais para prevenir complicações graves, sendo um tema de grande relevância para residentes em medicina de emergência, nefrologia e terapia intensiva. A principal medida imediata na hiperpotassemia grave é a administração intravenosa de gluconato de cálcio a 10%. Embora não reduza os níveis séricos de potássio, o cálcio atua como um antagonista fisiológico, estabilizando a membrana miocárdica e protegendo o coração dos efeitos despolarizantes do potássio elevado, revertendo as alterações eletrocardiográficas e prevenindo arritmias. Após a estabilização cardíaca com cálcio, o tratamento deve prosseguir com medidas para deslocar o potássio para o compartimento intracelular (como insulina com glicose, beta-agonistas e bicarbonato de sódio) e para remover o excesso de potássio do corpo (diuréticos, resinas de troca iônica ou hemodiálise). A monitorização contínua do ECG e dos eletrólitos é fundamental durante todo o manejo.
O gluconato de cálcio age rapidamente para estabilizar o potencial de membrana dos cardiomiócitos, protegendo o coração dos efeitos despolarizantes do potássio elevado e prevenindo arritmias potencialmente fatais, sem alterar o nível sérico de potássio.
As alterações eletrocardiográficas incluem ondas T apiculadas e estreitas, prolongamento do intervalo PR, alargamento do QRS e, em casos mais graves, perda da onda P e padrão sinusoidal, que pode progredir para assistolia ou fibrilação ventricular.
Após a estabilização da membrana com cálcio, outras terapias visam deslocar o potássio para o intracelular (insulina + glicose, beta-agonistas, bicarbonato de sódio) ou removê-lo do corpo (diuréticos de alça como furosemida, resinas de troca iônica, diálise).
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