AMRIGS - Associação Médica do Rio Grande do Sul — Prova 2022
É causa de hiperpotassemia, EXCETO:
Acidose Tubular Renal tipo II → hipopotassemia; outras causas listadas → hiperpotassemia.
A Acidose Tubular Renal (ATR) tipo II é caracterizada por um defeito na reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal, levando à acidose metabólica e, frequentemente, à hipopotassemia devido ao aumento da entrega de sódio e água ao túbulo distal, que arrasta potássio. As outras opções são causas conhecidas de hiperpotassemia.
A hiperpotassemia, definida como níveis séricos de potássio acima de 5,0-5,5 mEq/L, é um distúrbio eletrolítico potencialmente fatal devido aos seus efeitos cardiotóxicos. Sua etiologia é variada, envolvendo desde o aumento da ingestão ou liberação de potássio intracelular até, e mais comumente, a diminuição da excreção renal. Compreender as causas é fundamental para o diagnóstico e manejo adequados. Entre as causas de hiperpotassemia, destacam-se o uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA), que reduzem a produção ou ação da aldosterona, hormônio crucial para a excreção de potássio. A Acidose Tubular Renal (ATR) tipo IV, também conhecida como hipoaldosteronismo hiporreninêmico, é outra causa importante, caracterizada por um defeito na secreção de aldosterona ou resistência tubular a ela. A insuficiência adrenal primária (Doença de Addison), que cursa com deficiência de mineralocorticoides, também leva à retenção de potássio. Em contraste, a Acidose Tubular Renal (ATR) tipo II, que é um defeito na reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal, classicamente cursa com hipopotassemia. Isso ocorre porque o bicarbonato não reabsorvido e o aumento da entrega de sódio e água ao túbulo distal promovem a excreção de potássio. Portanto, a ATR tipo II é a exceção entre as opções apresentadas como causa de hiperpotassemia, sendo um ponto crucial para diferenciar na prática clínica e em provas de residência.
Os Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) bloqueiam a produção de angiotensina II, o que leva à diminuição da secreção de aldosterona. A aldosterona é responsável pela excreção de potássio no túbulo distal renal, então sua redução resulta em retenção de potássio e hiperpotassemia.
A ATR tipo IV é caracterizada por um hipoaldosteronismo hiporreninêmico ou resistência tubular à aldosterona. A deficiência ou resistência à aldosterona impede a excreção renal adequada de potássio e a acidificação urinária, resultando em hiperpotassemia e acidose metabólica.
A insuficiência adrenal, como na Doença de Addison, causa deficiência de mineralocorticoides (aldosterona). A ausência de aldosterona impede a excreção de potássio pelos rins, levando à retenção de potássio e, consequentemente, à hiperpotassemia.
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